Lipoproteine, zusammengesetzte Proteine, die Lipide als prosthetische Gruppe enthalten. Ihr Kohlenhydratanteil beträgt 1 – 2 %. L. kommen im Blut- und Zellplasma, in den Zell- und Zellorganellmembranen sowie im Eidotter vor, in der Leber werden sie gebildet. Die Funktion der L. im Blutplasma besteht im Transport und der Verteilung der aus dem Dünndarm resorbierten Neutralfette und fettähnlichen Stoffe, wie Phosphatide, freiem und verestertem Cholesterin, freien Fettsäuren, fettlöslichen Vitaminen und Hormonen, über die Lymph- und Blutbahn zur Leber und in andere Organe. L. sind von besonderer Bedeutung bei Transport und Ablagerung von Cholesterin. L. können elektrophoretisch oder durch Ultrazentrifugation im Dichtegradienten charakterisiert werden. Die dabei beobachteten Dichten werden zur Klassifizierung genutzt; die wichtigsten Klassen sind high densitiy lipoproteins (HDL), low densitiy lipoproteins (LDL), very low densitiy lipoproteins (VLDL) und Chylomikronen. Jede L.-Klasse besitzt eine spezifische Funktion, die von ihrem Syntheseort, der Zusammensetzung ihres Lipidanteils sowie dem Gehalt an Apoprotein abhängt. Die an der Außenseite befindlichen Apoproteine schwimmen sozusagen in der Hüllschicht der L.. Sie sind für deren Schicksal entscheidend, da sie als Erkennungsmoleküle für Membranrezeptoren und als essenzielle Partner für Enzyme und Proteine dienen, die am Lipidstoffwechsel beteiligt sind.

Lipoproteine hoher Dichte (high-densitiy lipoproteins, HDL) dienen als Transportform von Phospholipiden und Cholesterin von der Peripherie zur Leber. Ihre Vorstufen werden im Darm gebildet, die endgültige Ausformung erfolgt jedoch erst im Blut. Sie haben von allen Lipoproteinen mit 5 – 10 % den höchsten Proteinanteil, der Lipidanteil beträgt 50 – 55 %. Hohe HDL-Cholesterinkonzentrationen werden als Schutzfaktor gegen Herz- und Gefäßerkrankungen angesehen.

Sind in der Nahrung mehr Fettsäuren enthalten, als unmittelbar als Brennstoff benötigt werden, so werden sie in der Leber in Triacylgylcerine umgewandelt und mit spezifischen Apolipoproteinen zu L. sehr geringer Dichte (very low-densitiy lipoproteins, VLDL) gepackt; ebenso können überschüssige Kohlenhydrate in VLDL's gepackt werden. VLDL's werden dann über das Blut zum Fettgewebe transportiert, wo die Fettsäuren wieder freigesetzt, durch die Fettzellen aufgenommen und nach erneuter Rückführung in Triacylglyceride in Fetttröpfchen gespeichert werden.

Durch Verlust von Triacylglyceriden werden VLDL in Lipoproteine geringer Dichte (low-density lipoproteins, LDL) umgewandelt. Diese enthalten sehr viel Cholesterinester und Cholesterin, das sie zu peripheren Geweben transportieren, die spezifische Oberflächenrezeptoren besitzen, welche die Aufnahme von Cholesterin und seinen Estern vermitteln. Ein hoher intrazellulärer Cholesterinspiegel führt zu einer verminderten Produktion des LDL-Rezeptors, wodurch die Cholesterinaufnahme aus dem Blut verlangsamt wird. Übersteigt nun die mit der Nahrung aufgenommene Cholesterinmenge diejenige, die für Synthesen gebraucht wird, so können sich beim Menschen krankhafte Ablagerungen von Cholesterin in den Blutgefäßen (Atherosklerose) bilden. LDL enthalten an ihrer Oberfläche nicht kovalent gebundenes Cholesterin, das ihnen durch seine hydrophile Eigenschaft ermöglicht, als Suspension im Blut zu bleiben. Dieses Cholesterin kann nun sehr leicht verloren gehen. In diesem Mechanismus wird der Grund für den Zusammenhang zwischen hohen LDL-Konzentrationen im Blut und der Atherosklerose gesehen. Hohe LDL-Konzentrationen im Blut treten auch auf, wenn die Gene für die LDL-Rezeptoren defekt sind, und daher LDL langsam oder gar nicht aus dem Blut entfernt werden.