Dies hängt damit zusammen, dass die zelluläre Seneszenz auch bei der Wundheilung eine Rolle spielt, die aus Evolutionssicht sogar ihre eigentliche Aufgabe ist: Bei einer Verletzung geschädigte Zellen verlieren ihre Teilungsfähigkeit und fördern stattdessen die Vermehrung von Nachbargewebe, locken Immunzellen an und sondern Stoffe ab, die Proteine auflösen. Tumoren nutzen das für ihr eigenes Wachstum aus.

Zellen, die wegen altersbedingter Schäden in das Seneszenzstadium übergehen, begünstigen aber nicht nur Krebs, sondern fördern auch den Alterungsprozesses, indem sie etwa chronische Entzündungen auslösen. Daraus ergeben sich Ansätze, ihn mit gentechnischen Methoden zu verlangsamen. Dies ist tatsächlich bereits gelungen: In Labormäusen konnten Forscher seneszente Zellen beseitigen und die Alterung der Tiere verlangsamen; Krankheiten wie grauer Star und Morbus Alzheimer etwa traten erst deutlich später auf. Bisher ist das jedoch nur bei einem Mäusetyp möglich, der durch einen genetischen Defekt beschleunigt altert.

Zum Hintergrund: Seit den 1960er Jahren ist bekannt, dass Körperzellen nach etwa 50 Teilungszyklen ihre Fähigkeit zur Vermehrung einbüßen. Wissenschaftler sahen diese so genannte "Seneszenz" als Ursache des Alterns an. Sie vermuteten, der biologischen Sinn des Mechanismus liege darin, Zellen an der Teilung zu hindern, die im Laufe des Lebens viele Mutationen angehäuft hatten – und auf diese Weise Krebs zu verhindern. Spätere DNA-Untersuchungen stützten diese Hypothese zunächst: Forscher hatten beobachtet, dass sich die Enden der Chromosomen jedes Mal verkürzen, wenn sich eine Zelle teilt. Sind diese unter eine bestimmte Länge geschrumpft, stellt die Zelle ihre Teilung ein. Genauere Studien konnten die Hypothese jedoch nicht bestätigen.

Als Forscher Mäusen in einem Krebsvorstadium seneszente Zellen injizierten, stellten sie vielmehr fest, dass sich dadurch sogar ausgesprochen aggressive Tumoren bilden. Neuen Studien zufolge missbrauchen Tumoren den von ihnen künstlich ausgelösten Wundheilungsprozess auf perfide Art für ihr eigenes Wachstum: Bei einer Verletzung geschädigte Zellen werden ebenso wie gealterte Zellen seneszent und sondern daraufhin Moleküle ab, die heilende Vorgänge anregen und Immunzellen anlocken – gleichzeitig aber auch die Entwicklung von Tumoren fördern.

Inzwischen können Forscher die seneszenten Zellen sehr genau nachweisen. Anhand des Proteins p16 schließen sie darauf, wie viele Zellen bereits in das Ruhestadium eingetreten sind. Tatsächlich ist der p16-Spiegel bei älteren Mäusen und auch bei Menschen deutlich erhöht. Im Tierversuch ließ sich belegen, dass dies das Immunsystem schwächt.

Um ein langes Leben in Gesundheit zu führen kann man derzeit nur raten: "Nicht rauchen, vernünftig essen und sich bewegen". Mit dem inzwischen etablierten Nachweisverfahren für seneszente Zellen lässt sich nämlich zeigen, dass diese bei Nichtrauchern und Sportlern deutlich seltener sind.