Superkeime wie der gefürchtete MRSA stellen die Medizin seit einiger Zeit vor große Probleme. Ursprünglich gut funktionierende Präparate können dem Patienten nicht mehr helfen, weil die multiresistenten Erreger gegen bestimmte Medikamente wie Antibiotika unempfindlich sind.

Um gegen die Multiresistenz anzukämpfen, haben Aaron Oakley von der University of Wollongong und Kollegen herkömmliche Medikamente untersucht, die bei Schmerz, Fieber und Entzündungen helfen. Es wurde bereits zuvor vermutet, dass diese als nichtsteroidale Entzündungshemmer (non steroidal antiinflammatory drugs, NSAIDs) bekannten Mittel auch Bakterien abtöten könnten.

Wirkstoff stört Bakterium bei der DNA-Vervielfältigung

Wie die Forscher entdeckten, sind einige dieser NSAIDs in der Lage, sich an ein bakterielles Protein zu heften, das maßgeblich daran beteiligt ist, die DNA des Erregers zu replizieren und zu reparieren. Konkret handelt es sich dabei um die β-Untereinheit der Polymerase III von Escherichia coli. Wird dieses Protein durch die NSAIDs gezielt an seiner Funktion gehindert, ist es dem Bakterium nicht länger möglich, sich zu vervielfältigen.

Das Protein gilt als evolutionsgeschichtlich sehr alt und wird daher vermutlich von sehr vielen, wenn nicht gar allen Bakterien benutzt. Sie wären aus diesem Grund alle verwundbar gegenüber NSAIDs.

Die Entdeckung des australischen Forscherteams könnte dazu dienen, neue Strategien zu entwickeln, um gegen multiresistente Bakterienstämme vorzugehen. Allerdings gehen die Wissenschaftler nicht davon aus, dass die herkömmlichen Schmerzmittelpräparate dafür verwendet werden können. Deren antibakterielle Wirkung ist eher gering. Vielmehr schlagen sie vor, den Wirkmechanismus der NSAIDs bei der Entwicklung neuer Medikamente aufzugreifen.