Damit wir optische Reize verarbeiten können, muss unsere Hornhaut lichtdurchlässig sein. Dies gewährleisten ihre sinnvoll angeordneten Proteinfasern, vor allem aber das Fehlen sämtlicher Gefäße, die den Lichteinfall sonst empfindlich stören würden. Um die Adern von der Hornhaut fernzuhalten, müssen allerdings mehrere Regulatorproteine aktiv werden und zusammenwirken. Den Hauptschalter dieses Regulationsprozesses hoffen jetzt Tsutomu Kume von der Northwestern University in Chicago und seine Kollegen aufgedeckt zu haben.

Die Forscher haben die Folgen eines Ausfall des Transkriptionsfaktors FoxC1 an Mäusen untersucht. Mutationen in seinem Gen verursachen bei Menschen das Axenfeld-Rieger-Syndrom, Betroffene verlieren ihr Augenlicht, ebenso Nager. Dies liegt ursächlich an einem massiven Einwachsen von Gefäßen in die Hornhaut, beobachteten die Forscher nun: Das ungebremste Adernwachstum stört die notwendige Ordnung der Matrixproteine und letztlich die Funktionalität des Gewebes.

Verhindert werden diese Symptome aber, wenn der Ausfall von FoxC1 durch eine gleichzeitige Hemmung des VEGF-2-Rezeptors kompensiert wird. Verschiedene VEGF – vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktoren, die ein Auswachsen von Blutgefäßen fördern – waren schon zuvor als mögliche Unruhestifter im Auge entlarvt worden, ihre Wirkung in der Hornhaut muss der Körper unbedingt unterbinden. Die übergeordnete Regulation, so die Forscher nun, unterliegt dabei offenbar FoxC1.

Nun wollen die Forscher testen, ob die gentherapeutische Zufuhr des Regulators Mäusen mit mutationsbedingten FoxC1-Störungen hilft. Am Ende steht die Hoffnung, auch Menschen ihr Augenlicht zurückgeben zu können. Zumindest wäre aber in Zukunft denkbar, mit FoxC1 die Aussichten einer Hornhauttransplantation zu verbessern, denn der Erfolg der Operation wird oft durch das massive Einwachsen von Gefäßen in die transplantierte Hornhaut bedroht. Der hemmende Regulator könnte dies vielleicht einmal positiv beeinflussen, spekulieren Kume und Co.