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Gedächtnis: Warum löst zu viel Alkohol einen Blackout aus?

Auf der Suche nach der Antwort macht der Neurobiologe Charles F. Zorumski Nagetiere betrunken.
Weinglas rollt aus der Hand einer Frau

Hin und wieder trinkt jemand so viel Alkohol, dass er nach dem Aufwachen nicht mehr weiß, was wäh­rend seines berauschten Zustands eigentlich passiert ist. Ein solcher Blackout (englisch: Verdunkelung) wird auch Filmriss genannt. Der Betroffene hat dann an einen Zeitraum von wenigen Minuten bis zu mehreren Stunden nur vage oder gar keine Erinnerungen. Laut ei­ner Befragung von 2015 haben 30 Prozent der englischen Jugendlichen, die jemals Alkohol getrunken haben, bereits im Alter von 15 Jahren eine solche Er­inne­rungs­lücke erlebt. Mit 19 Jahren waren es sogar 75 Prozent.

Es handelt sich, medizinisch gesprochen, um eine temporäre anterograde Amnesie: Die Fähigkeit, neue Erinnerungen zu bilden, ist zeitweise beeinträchtigt. Man kann sich also nicht mehr an den fraglichen Zeitraum erinnern, weil man ihn gar nicht erst im Gedächtnis gespei­chert hat. Dagegen wäre bei einer retrograden Amnesie der Zugang zu schon Gespeichertem blockiert.

Lange nahmen Wissenschaftler an, Alkohol töte Zellen im Gehirn ab

Wie der Blackout entsteht, verstehen Neurowissenschaftler noch nicht vollständig. Klar ist aber, dass Vorgänge im Hippocampus gestört werden. Dieses Hirnareal ist entscheidend daran beteiligt, dass wir Erinnerungen bilden, speichern, abrufen und Neues lernen. Offenbar beeinträchtigt Alkohol die so genannte Langzeitpotenzierung der Synapsen an den Pyramidenzellen im Hippocampus. Dieser Mechanismus stärkt die sy­nap­ti­sche Übertragung von Informationen zwischen Neuronen und liegt der Gedächtnisbildung zu Grunde.

Lange nahmen Forscher an, Alkohol schwäche das Gedächtnis, weil er Hirnzellen abtöte. Tatsächlich kann langjähriger Alkoholmissbrauch Nervenzellen schädigen und nachhaltig Gedächtnis und Lernen beeinträchtigen. Es ist jedoch unwahrscheinlich, dass hinter einem akuten Blackout eine Hirnschädigung steckt. Stattdessen verändert das Rauschmittel offenbar die Aktivität bestimmter Glutamatrezeptoren und kurbelt so die Produktion gewisser Steroidhormone an. Diese bremsen wiederum die Langzeitpotenzierung der Synapsen im Hippocampus. In Experimenten an Nagetieren überprüften meine Kollegen und ich, wie viel Alkohol dafür nötig ist. Die Blutalkoholkonzentration muss gefährlich hoch sein, rund 300 Milligramm pro Deziliter – das entspricht etwa 2,4 Promille.

Welche Alkoholmenge einen Blackout auslöst, variiert von Mensch zu Mensch. Wer schnell große Mengen trinkt, erlebt ihn jedoch eher. Zudem schwächen Medikamente wie Benzodiazepine und andere Drogen, die auf das Gehirn ähnlich wirken, die Gedächtnisbildung ebenfalls und können auch ohne oder in Kombination mit geringen Mengen Alkohol einen Blackout erzeugen.

Derzeit untersuchen wir, welche Substanzen die Langzeitpotenzierung unter Alkoholeinfluss stärken und somit die Bildung von Erinnerungen unterstützen. So blockiert AP5 als Antagonist bestimmte Glutamat­rezeptoren und hindert dadurch den Alkohol daran, seinen negativen Effekt auszuüben. Ebenso wirkt der 5-­­Alpha-Reduktasehemmer – ein Medikament, das häufig bei vergrößerter Prostata eingesetzt wird – den negativen Effekten von Alkohol zum Teil entgegen, weil er die Bildung neuer Steroidhormone verhindert.

Auch wenn die Zusammenhänge noch nicht restlos verstanden sind, gibt es kaum Zweifel, dass Alkohol ­unser Gedächtnis und andere kognitive Funktionen sowohl kurz- als auch langfristig beeinträchtigen kann. Nach wie vor ist die effektivste und einfachste Strategie, um einen Blackout zu vermeiden: auf große Mengen des Genussmittels, vor allem in Verbindung mit anderen Drogen oder Medikamenten, verzichten.

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  • Quellen

Zorumski, C. et al.: Acute and Chronic Effects of Ethanol on Learning-Related Synaptic Plasticity. In: Alcohol 48, S. 1–17, 2014

Tokuda, K. et al.: Ethanol enhances Neurosteroidogenesis in Hippocampal Pyramidal Neurons by paradoxical NMDA Receptor Activation. In: The Journal of Neuroscience 31, S. 9905–9909, 2011

Schuckit, M. et al.: Latent Trajectory Classes for Alcohol‐Related Blackouts from Age 15 to 19 in ALSPAC. In: Alcoholism: Clinical and Experimental Research 39, S. 108–116, 2015

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