Insulin, ein aus zwei Peptidketten aufgebautes Peptidhormon. Die A-Kette mit 21 und die B-Kette mit 30 Aminosäureresten werden durch zwei Disulfidbrücken zu einem bizyklischen System verknüpft, außerdem gibt es noch eine Disulfidbrücke innerhalb der A-Kette. I. wird in den Langerhans-Zellen des Inselorgans der Bauchspeicheldrüse gebildet und senkt als Gegenspieler des Glucagons bei physiologischem Bedarf den Blutglucosespiegel. I. ist das einzige Blutzucker senkende Hormon. Es beeinflusst den gesamten Intermediärstoffwechsel, speziell von Leber, Fettgewebe und Muskulatur. I. erhöht die Zellpermeabilität für Monosaccharide, Aminosäuren und Fettsäuren, beschleunigt die Glykolyse, den Pentosephosphat-Weg und in der Leber die Glykogensynthese. Außerdem fördert es die Fettsäure- und Proteinsynthese. Entsprechend seiner Wirkung ist der wichtigste physiologische Reiz für die Insulinsekretion eine hohe Blutglucosekonzentration. Gehemmt wird die Insulinsekretion durch Somatostatin, Adrenalin und Noradrenalin. Die Synthese des I. wird bereits durch Blutglucosekonzentrationen angeregt, die etwa halb so hoch sind, wie diejenigen, die die Sekretion von I. anregen.

Bei der I.-Synthese wird zuerst ein aus 100 Aminosäuren bestehendes Präproinsulin gebildet; sobald dieses im Zuge der Synthese in das Lumen des endoplasmatischen Reticulums eintritt, wird eine Signalsequenz von 16 Aminosäuren abgespalten und es entsteht Proinsulin. Dieses wird zum Golgi-Apparat transportiert, wo eine interne Sequenz (das C-Peptid) entfernt wird. Die Speicherung des Insulins erfolgt als hexameres Zink-I. in mikrokristalliner Form in Speichergranula (β-Granula). Durch Fusion der Membran reifer Speichergranula wird I. freigesetzt. Ausgelöst wird die I.-Ausschüttung durch eine Erhöhung der cytoplasmatischen Ca²⁺-Konzentration infolge vermehrten Einströmens von Ca²⁺ ins Cytoplasma durch spannungsabhängige Calciumkanäle und die Mobilisierung intrazellulärer Calciumspeicher. Die Plasmahalbwertszeit von I. beträgt weniger als 10 Minuten, jedoch ist die Wirkungsdauer länger, da die Halbwertszeit des an den Insulinrezeptor gebundenen Anteils bei etwa 40 Minuten liegt. Hauptabbauort für I. ist die Leber. Bei Mangel an I. entsteht das Krankheitsbild des Diabetes mellitus.