Stress, 1) ein von H. Selye entdecktes und (1936) mit diesem Namen bezeichnetes Syndrom vielfältiger physiologischer Anpassungen an unspezifische innere und äußere Reize (Stressoren oder Stressfaktoren), das im Anfangsstadium als „körperlicher Ausdruck einer allg. Mobilmachung der Verteidigungskräfte im Organismus“ (Selye) verstanden wird. S. ist ein Phänomen, das sowohl im Tier- als auch im Pflanzenreich anzutreffen ist; die Stressfaktoren sind häufig die gleichen.

Beim S. der Tiere und des Menschen, der besonders gut an Säugern (insbesondere an Spitzhörnchen, die der Stressforschung als Tiermodell dienen) untersucht ist, lösen Infektionen, Verletzungen, Operationen, emotionale Belastungen (die sowohl positiv als auch negativ betont sein können, z.B. Angst), Krankheiten aller Art und vor allem sozialer Stress eine Stressreaktionskette aus, innerhalb derer drei Phasen unterscheidbar sind, die mit einer tiefgreifenden Umstellung im Hormonsystem (Hormone) einhergehen. Insbesondere für den Menschen als sozialem Wesen spielen Störungen seiner psychosozialen Beziehungen eine tragende Rolle bei der Auslösung von Angst und S. Dabei muss die Bedrohung nicht real sein, sie kann auch „nur“ in der Vorstellung existieren. Als entscheidend für die Dauer und Intensität einer Stressreaktion wird ihre Bewertung als kontrollierbar (d.h. bewältigbar) oder als nicht kontrollierbar angesehen. Für die drei Phasen der körperlichen Reaktion auf S., Alarmreaktion, Widerstandsstadium und Erschöpfungsstadium, prägte Selye den Begriff allg. Anpassungssyndrom oder Adaptationssyndrom.

Können bestimmte Wahrnehmungen nicht mit bereits gespeicherten Gedächtnisinhalten zur Deckung gebracht oder durch spezifische Reaktionen beantwortet werden, kommt es zu einer unspezifischen Aktivierung von Neuronen des assoziativen Cortex, die sich weiter in das limbische System ausbreitet und u.a. zur Aktivierung des zentralen und peripheren noradrenergen Systems führt. Die dadurch verstärkte Ausschüttung von Noradrenalin verstärkt die Aktivität der Neuronen im Cortex und im limbischen System noch und führt zu einer „Filterung“ der einlaufenden Erregungen im Sinne einer fokussierten Aufmerksamkeit. Kann auf diese Weise keine geeignete Problemlösestrategie gefunden werden, schaukelt sich das Erregungsmuster weiter auf und führt durch direkte Wirkung auf den Hypothalamus zur Ausschüttung von Adiuretin und Corticotropin-Releasing-Hormon (Releasing-Hormone), das seinerseits in der Hypophyse die Abgabe von adrenocorticotropem Hormon (ACTH) sowie β-Endorphin auslöst (Alarmreaktion). Unter der Wirkung des ACTH produziert die gleichzeitig vergrößerte Nebenniere Glucocorticoide (vor allem Cortisol), die kurzfristig die Gluconeogenese stimulieren und damit (auf Kosten von Proteinen und Aminosäuren) die schnell verfügbaren Kohlenhydratreserven erhöhen (Anstieg des Blutglucosespiegels). Glucocorticoide werden daher auch als Stresshormone bezeichnet. Zusammen mit einer Erhöhung des Adrenalinspiegels (Adrenalin), einer Steigerung des Blutdrucks und Erhöhung der Blutzirkulation („Herzklopfen“) sowie einer Kompartimentierung des Blutflusses mit vermehrter Versorgung des Muskels auf Kosten der Eingeweide und der Haut („blass vor Schreck“) stellt dieses Stadium eine Anpassung an Gefahren mit der Möglichkeit zu schneller Reaktion dar. Selbst die Gerinnungsfähigkeit des Blutes wird erhöht, was als Anpassung an einen etwaigen Blutverlust nach Verletzungen gedeutet wird. Zugleich ist aber die Gefahr einer Thrombose (Blutgerinnung) oder gar eines Herzinfarkts vergrößert. Unter der Einwirkung von Cortisol wird die zellgebundene Immunabwehr (spezifische Immunantwort) geschwächt und damit die Gefahr von Infektionen erhöht; entzündliche Abwehrmechanismen werden zunächst unterdrückt. Noch Wochen nach einem Stressereignis ist z.B. beim Menschen die Proliferationsrate der T-Lymphocyten vermindert. Aus solchen Befunden resultiert auch die Vorstellung vom Zusammenhang zwischen Stress (hier verminderte Tumorabwehr) und Krebs.

Im Stadium der Widerstandsreaktion kommt es zu einer Vermehrung der Mineralocorticoide, die normalerweise durch das Renin-Angiotensin- System veranlasst wird, aber auch eine Spätwirkung ständiger ACTH-Ausschüttung ist. Die Glucocorticoidbildung wird unterdrückt, sodass jetzt Entzündungsreaktionen auftreten. Solche Anpassungskrankheiten äußern sich z.B. als Magen- oder Darmgeschwüre und werden dem psychosomatischen Bereich zugeordnet.

Schließlich kommt es bei Persistenz des zweiten Stadiums zum Erschöpfungsstadium, in dem die hormonelle Steuerung zusammenbricht und die Nebennierenrinde atrophiert. Der stressbedingte Tod des Organismus kann dann wiederum im Einzelnen vielfältige Ursachen haben. ( vgl. Abb. )

Generell hängt es von Intensität und Dauer der Einwirkung der Stressoren ab, wie weit diese drei Stadien auftreten. Insgesamt wirkt die vermehrte Noradrenalinausschüttung bei wiederholten, kontrollierbaren Belastungen (Herausforderungen) unterstützend bei der Bahnung und Stabilisierung der neuronalen Verschaltungen, die zum Finden einer Bewältigungsstrategie beitragen. Die mit langanhaltenden, unkontrollierbaren Belastungen einhergehende vermehrte Sekretion von Cortisol trägt hingegen zur Destabilisierung bereits angelegter neuronaler Verschaltungen und damit zur Auflösung bisher genutzter erfolgreicher Bewältigungsstrategien bei. Stressfaktoren und S. haben zumindest in mäßiger Intensität eine wichtige biologische Funktion, indem sie die Anpassungsfähigkeit und Widerstandskraft des Organismus erhöhen (Trainingseffekt). Andererseits ermöglicht unkontrollierbarer S., die alten eingefahrenen Bahnen des Denkens zu verlassen und nach neuen Lösungsmöglichkeiten und Bewältigungsstrategien zu suchen.

Bei Pflanzen werden als S. die äußeren Einflüsse bezeichnet, die sich auf ihr Überleben, ihr Wachstum und bei Nutzpflanzen auf ihren Ertrag negativ auswirken. Neben abiotischen Stressfaktoren wie Frost, Kälte, Dürre, hohe Salzkonzentrationen, Nährstoffmangel und biotischen Stressfaktoren wie pflanzenpathogenen Mikroorganismen und Fraßfeinden können auch mechanische Belastungen (Wind, Schnee, Eis) für Pflanzen zum Stressfaktor werden. Die Symptome von S. ähneln dabei häufig, weil sie mit einer Senkung des Wasserpotenzials einhergehen, dem Dürrestress. Neben physiologisch bedingten Stresssymptomen (geringer Wuchs, Welken, Mangelsymptome) kommt es auch zu anatomisch-morphologischen Veränderungen (Morphosen).

Literatur: Brunold, C. u.a. (Hg.): Stress bei Pflanzen. Bern 1996. – Hüther, G.: Biologie der Angst. Wie aus Streß Gefühle werden, Göttingen 1997. – Miketta, G.: Netzwerk Mensch. Den Verbindungen von Körper und Seele auf der Spur, Reinbek 1994. – Schedlowski, M. u. Tewes, U.: Psychoneuroimmunologie, Heidelberg 1996. – Selye, H.: Stress, Reinbek 1977.



Stress: Physiologische Reaktionen des menschlichen Organismus auf kurzzeitigen Stress bzw. Langzeitstress