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Lexikon der Biologie: amöboide Bewegung

amöboide Bewegung, kriechend-fließende Fortbewegung einzelner Zellen (Amöben, Leukocyten, embryonale Zellen, jegliche Tierzellen in Gewebekultur, wie Fibroblasten) oder Plasmodien (Plasmodium, Echte Schleimpilze) auf dem Untergrund mit Hilfe von Pseudopodien (Geschwindigkeit einige μm/s). Bei der amöboiden Bewegung ( ö vgl. Abb. ) sind grundsätzlich zwei Phänomene zu unterscheiden: 1) die chemotaktische (Chemotaxis) Festlegung der Kriechrichtung durch Bildung eines Leitsaums (Lamellipodien) und gleichzeitig ständig wechselndes Schließen und Öffnen von Substratkontakten und 2) die Mechanik des intrazellulären Plasmatransports. Das Vorschieben des Leitsaums wird durch extrazelluläre Reize ausgelöst. Diese werden über eine Signalübermittlungskette aus speziellen Transmembranproteinen (Integrine) und Actin-begleitenden Proteinen wie Talin, Paxillin, Vinculin und α-Actinin (Actin, Actin-bindende Proteine) auf das Zellskelett übertragen und lösen eine ständige Anpolymerisation einer dichten Front von Bündeln aus β- und γ-F-Actin entlang der Kriechfront aus; dadurch wird die Zellmembran am gesamten Leitsaum stetig vorgeschoben. In dem Maße ihres Zuwachses am Leitsaum werden die Actinfilamente plasmaseitig an ihrem Hinterende wieder depolymerisiert. Durch ständiges Schließen und Lösen gleichfalls Integrin-vermittelter Haftkontakte zwischen Zellmembran und Kriechsubstrat kann die Bodenhaftung an der Kriechsohle den Erfordernissen entsprechend reguliert werden. Der intrazelluläre Cytoplasmatransport in Kriechrichtung erfolgt durch das Zusammenwirken verschiedener Actomyosin-Systeme (Actomyosin) im Cytoskelett. Wechselwirkungen zwischen membrangebundenen Myosinen, vornehmlich Myosin I, und einem Filz von Actinfilamenten (sliding-filament-Mechanismus) im Rindenbereich der Zelle (Corticalplasma) vermögen durch ihre Kontraktion das dünnerflüssige Zentralplasma (Plasmasol) in den vorgestreckten Leitsaum aus Lamellipodien hineinzupressen. Gleichzeitig zieht die Kontraktion längs die Zelle durchziehender, vorderseits an Membranproteinen der Lamellipodienbasis und hinterseits im Cytoskelett verankerter Actomyosinstränge den gesamten Zellkörper nach (Druckfluß-Mechanismus). Dieses Vorwärtsfließen wird von ständiger Endocytose am Hinterende der Zelle (Uropodium) und einem Transport von Membranvesikeln nach vorn zum Leitsaum begleitet. Damit wird vermutlich der Membranverbrauch an der Kriechfront gedeckt. Der stetige Einbau von Vesikelmembranen am Vorderende wird durch einen rückwärtsgerichteten Membranfluß im Plasmalemma kompensiert. An kriechenden Fibroblasten oder Amöben kann man im Mikroskop beobachten, wie nicht mehr gebrauchte Lamellipodien allmählich entlang der Zelloberfläche entgegen der Kriechrichtung nach hinten gleiten und dort in der Membran verstreichen (ruffling).

P.E.

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