Alkoholfettleber, E alcoholic fatty liver, Alkohol-bedingte, häufigste Leberstörung, die bei 70–100 % der Patienten mit exzessivem Alkoholkonsum vorliegt (Fettleber). Die A. ist Folge des durch den Alkoholstoffwechsel erhöhten NADH + H+ / NAD+-Quotienten. Dadurch bedingt kommt es zu vermehrter Triglyceridsynthese in der Leber.

Das Spektrum alkoholbedingter Lebererkrankungen als Alkoholfolgekrankheit reicht von der Fettleber ohne entzündliche und degenerative Veränderungen über verschiedene Formen der Alkoholhepatitis bis zur Leberzirrhose. Sie werden nach histologischen Kriterien voneinander abgegrenzt (Abb.). Die einzelnen hepatischen Störungen entwickeln sich bei hohem Alkoholkonsum unterschiedlich schnell – eine Fettleber kann bereits innerhalb weniger Wochen entstehen, eine Alkoholhepatitis nach durchschnittlich 18 Jahren, eine Leberzirrhose nach durchschnittlich 20–25 Jahren.

Unter fettreicher Nahrung ist die Leberverfettung verstärkt. Klinik und Pathogenese der A. sind gekennzeichnet durch geringe, subjektive Beschwerden – leichte gastrointestinale Störungen stehen im Vordergrund. Die Leber ist immer vergrößert, je nach Schweregrad sogar beträchtlich. Durch Enzyminduktion kommt es zu einem gesteigerten Metabolismus zahlreicher Arzneimittel, wodurch deren Wirkprofil verändert ist. Bei Alkoholabstinenz ist die A. voll reversibel. Sog. nonalcoholic fatty liver diseases nehmen zu. In Japan und den USA treten sie bei 20 % der Erwachsenen auf. Diese Form ist von der A. nicht zu unterscheiden [A.M. Diehl, Plenary Lecture ISBRA 2000].


Alkoholfettleber: Histologische Befunde bei Alkoholfettleber. [n. W.F. Feuerlein, H. Küfner, M. Soyka: Alkoholismus –Missbrauch und Abhängigkeit, Thieme, 5. Auflage (1998) S. 140] Alkoholfettleber