Arachidonsäure, all-cis-Δ5, 8, 11, 14-Eicosatetraensäure, E arachidonic acid; all-cis-Δ5,8,11,14-eicosatetraenoic acid, langkettige, 4fach ungesättigte Fettsäure (C20 : 4,ω6) im tierischen Organismus. In Lebensmitteln kommt A. in Fisch, Eidotter, Fleisch und Innereien von Schlachttieren sowie in geringen Mengen in Milch vor (Tab.).
Die Biosynthese erfolgt aus Linolsäure durch Desaturierung und Kettenverlängerung; limitierender Faktor ist die Δ6-Desaturase (Abb.), die durch hohe Linolsäuregaben gehemmt wird (Desaturasen). Der A.-Gehalt im menschlichen Fettgewebe liegt bei 0,3–0,9 %, in Phospholipiden höher. Bei Linolsäuremangel wird aus Ölsäure die biologisch inaktive all-cis-Δ5,8,11- Eicosatriensäure anstelle von A. gebildet. In der menschlichen Haut fehlen Δ5- und Δ6-Desaturase; A. muss deshalb aus der Leber über die Blutbahn bereitgestellt werden.
A. ist Ausgangssubstanz für die Synthese bestimmter Eicosanoide und in dieser Eigenschaft durch keine andere Substanz ersetzbar; sie wird deshalb gelegentlich zu den essenziellen Fettsäuren gezählt. Korrekter ist die Bezeichnung ‚essenzieller Metabolit‘ (semi-essenzielle Nährstoffe). Wenn ausreichend Linolsäure zur Verfügung steht und die Umwandlung zu A. ungestört verläuft, ist A. für den Menschen kein essenzieller Nährstoff; bei unzureichender Linolsäurezufuhr oder Störungen der Resorption und / oder der Verstoffwechselung kann Nahrungs-A., z. B. aus Fischöl, den Mangel teilweise ausgleichen. Eine Sondersituation liegt vor bei Neugeborenen, insbesondere Frühgeborenen; das Enzymsystem zur Synthese hochungesättigter Fettsäuren ist bei ihnen noch nicht voll funktionsfähig; A. muss deshalb mit der Nahrung zugeführt werden. A. ist (wie auch Docosahexaensäure) für den Säugling ein Wachstumsfaktor, der die Entwicklung des Nervensystems und der Sehfunktion unterstützt. Beide sind in Muttermilch ausreichend vorhanden und sollten Säuglingsanfangsnahrung daher ebenfalls zugestzt werden.
A. wird in die Phospholipide der Zellmembranen, insbesondere die Phosphatidylinositole (Inositolphosphat), inkorporiert. Wird sie daraus mit Hilfe der Phospholipase A₂ freigesetzt, kann sie durch mehrere Enzyme oxidiert werden. Phosphatidylinositole werden als Folge der Bindung von Hormonen an ihre spezifischen Rezeptoren gespalten (sekundäre Botenstoffe). Die erhaltene A. und ihre Metabolite verstärken dann die Hormonsignale und geben diese wieder an das umgebende Gewebe weiter.
A. wird von zwei Enzymarten angegriffen, durch die Lipoxygenase und die Cyclooxygenase. Die für die Positionen 15 oder 12 spezifischen Lipoxygenasen erzeugen 15- oder 12-Hydroperoxyeicosatetraensäure (HPETE), die weiter zu Hydroxyeicosatetraensäure (HETE) metabolisiert werden können. Diese Substanzen sind pharmakologisch aktiv und können die Produktion von Leukotrienen inhibieren. Die Einführung einer Hydroperoxygruppe an Position 5 durch die Aktivität einer dritten Lipoxygenase führt zu 5-HPETE, der Vorstufe der Leukotriene. Die Cyclooxygenase bildet Endoperoxide, die nach der Addition von Sauerstoff an Position 15 in Prostaglandine überführt werden. Das Endoperoxid PGH₂ stellt die Vorstufe der Thromboxane dar. Diese vielfältigen Reaktionsschritte im Stoffwechsel der A. werden als Arachidonsäure-Kaskade bezeichnet.

Arachidonsäure: Tab. Gehalt von A. und Linolsäure in ausgewählten Lebensmitteln je 100 g verzehrbarer Anteil. [Nach: O. Adam, Ernährungs-Umschau, 41 (1994), 223]