Lexikon der Neurowissenschaft: Signaltransduktion
Signaltransduktion w [von spätlatein. signalis = zeichenhaft, latein. traductio = Hinüberführung], E signal transduction, Umwandlung eines extrazellulären Signals in eine intrazelluläre Antwort. Nervenzellen können – ähnlich wie andere Zellen – auf verschiedene äußere chemische Reize, z.B. Hormone, Wachstumsfaktoren, Neurotransmitter oder Entzündungsmediatoren (als primäre Boten) ebenso reagieren wie auf physikalische Reize, z.B. Licht (Photorezeption), Temperatur oder Schall ( siehe Zusatzinfo ). Spezifische Rezeptoren in der Plasmamembran oder im Cytosol vermitteln die Reizaufnahme (Reiztransduktion). Durch die reizabhängige strukturelle Änderung des Rezeptors werden Ionenkanäle geöffnet bzw. geschlossen, Rezeptor-Tyrosin-Kinasen aktiviert, Konzentrationen von sekundären Boten verändert oder mittels G-Proteine Enzymkaskaden (Proteinkinasen, Phosphatasen) aktiviert. Daraus resultieren funktionelle (enzymatische, elektrophysiologische und morphologische) Änderungen, die Freisetzung von Neurotransmittern, Hormonen oder sekretorischen Proteinen oder eine Induktion bzw. Suppression von Genen (Transkriptionsfaktoren, Signal-Transkriptions-Kopplung) einschließen. Dabei ist Voraussetzung, daß die beteiligten Komponenten in einem regulierbaren Gleichgewicht stehen und daß die verschiedenen Effekte reversibel sind, um eine Dauerreizung zu vermeiden. Durch die vielfache Signalamplifizierung auf den verschiedenen Ebenen der Signaltransduktion (z.B. produziert ein Molekül Adenylatcyclase zahlreiche cAMP-Moleküle) wird eine hohe Sensitivität gegenüber den eingehenden Reizen erreicht, welche schon bei schwachen äußeren Reizen eine deutliche Antwort ermöglicht. Synapsen.
Signaltransduktion
Eines der am besten untersuchten Beispiele der Signaltransduktion ist die Aktivierung der cAMP-abhängigen Proteinkinase A (PKA) durch Adrenalin. Dabei bindet extrazelluläres Adrenalin z.B. an β-adrenerge Rezeptoren, die über Wechselwirkung mit einem stimulierenden G-Protein (GS) an der Plasmamembran die Adenylatcyclase stimulieren. Dies führt zur Synthese des sekundären Boten cAMP und zur Aktivierung der PKA. Die PKA kann durch Phosphorylierung u.a. den CREB-Transkriptionsfaktor aktivieren, welcher dann die Transkription von Genen stimulieren kann. Andere Hormone binden an sog. inhibitorische Rezeptoren, die dann über ein inhibitorisches G-Protein (Gi) die Adenylatcyclase hemmen.
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