Im Jahr 1953 stellten James Watson und Francis Crick die Struktur des Erbmoleküls DNA vor. 2008, also 55 Jahre später, konnte Watson zum ersten Mal einen Blick auf sein eigenes Genom werfen. Nach über einem halben Jahrhundert wissenschaftlicher Forschung lag die chemische Struktur, die er mit entschlüsselt hat, als persönliche genetische Landschaft vor seinen Augen.
Einen kleinen Bereich seiner DNA auf Chromosom 19 ließ der Nobelpreisträger jedoch absichtlich im Verborgenen. Auf diesem Abschnitt liegt das Gen ApoE, das für den Eiweißstoff Apolipoprotein E kodiert. Seit Anfang der 1990er Jahre gilt ApoE als genetischer Risikomarker für Alzheimerdemenz: Bestimmte Versionen des Gens korrelieren stark mit dem Ausbruch der Krankheit. Watsons Großmutter litt daran. Ohne Aussicht auf wirkungsvolle Therapien und bewährte Vorsorgestrategien entschied der Entdecker der Doppelhelix, dass die Enthüllung eines potenziellen Alzheimerrisikos ihm mehr schade als nütze.
Watsons Befürchtungen sind verständlich. Bisher blieben alle Behandlungsansätze für Alzheimerdemenz erfolglos. Doch der Verlauf einer Krankheit hängt nur selten allein von den Erbanlagen ab. Tatsächlich resultieren Hirnfunktionsstörungen aus einem komplexen Zusammenspiel von Genen und Umwelt. Einen wichtigen Umweltfaktor für neurodegenerative Erkrankungen konnten Wissenschaftler inzwischen dingfest machen: Stress …