Das Protein Beta-Amyloid spielt eine entscheidende Rolle bei der Entstehung der Alzheimer-Demenz: Verklumpen diese im Gehirn zu "senilen Plaques", ist die Krankheit auf dem Vormarsch. Unter bestimmten Umständen kann es Nervenzellen aber wohl sogar gut tun: Eine Forschergruppe von der Stanford University in Kalifornien überraschte nun mit dem Befund, dass Beta-Amyloid entzündungshemmend wirkt und so auch die Symptome von Multipler Sklerose lindert.

Das Team um Lawrence Steinman untersuchte die Effekte des berüchtigten Proteins an Mäusen, die an Experimenteller Autoimmuner Enzephalomyelitis (EAE) litten – einer Erkrankung des zentralen Nervensystems von Tieren, ähnlich der Multiplen Sklerose beim Menschen. Sie injizierten das Protein in die Bauchhöhlen der Nager und beobachteten den Krankheitsverlauf. Statt wie angenommen die Lähmungserscheinungen und Hirnentzündungen zu verstärken, milderten größere Mengen Beta-Amyloid die Symptome sogar erheblich. Bei Mäusen, denen das Protein gänzlich fehlte, verschlimmerte sich die Krankheit dagegen zusätzlich.

Bei der EAE kommt es zu Entzündungen des Nervensystems, die wahrscheinlich entstehen, weil körpereigene Abwehrzellen die Hülle der Neurone – die so genannte Myelinscheide – zerstört. Dabei sind bestimmte Stoffe, Zytokine und Chemokine, an den Entzündungsreaktionen beteiligt. Das Beta-Amyloid führt anscheinend dazu, dass die Substanzen nicht mehr wirken können. Offenbar beeinflusst Beta-Amyloid das Immunsystem außerhalb des Gehirns, denn die ins Blut injizierten Alzheimereiweiße mussten nicht ins Hirn gelangen um zu wirken, wie die Experimente zeigten. Die Wissenschaftler hoffen nun, dass das Protein in der Zukunft eingesetzt werden könnte, um multiple Sklerose und womöglich sogar andere Entzündungskrankheiten des Gehirns zu behandeln.