Wenn sich Blutgerinnsel im Körper bilden, wo sie nicht sollen, ist dafür der Tissue Factor (TF) verantwortlich – ein Protein, das unter anderem auf Leukozyten auftritt und die Gerinnungskaskade in Gang setzt. Doch dazu muss TF in seiner aktiven Form vorliegen – und welche Faktoren diese Aktivierung steuern, war bislang unklar. Nun haben amerikanische Forscher weitere Glieder dieser Reaktionskette ausgemacht, an denen sich Blutgerinnsel womöglich stoppen lassen, ohne die lebenswichtige Blutgerinnung bei Verletzungen zu unterbinden.

Das Team um Wolfram Ruf vom Scripps Research Institute in La Jolla untersuchte die Rolle des Rezeptors P2X7, der ebenfalls an der Oberfläche von Leukozyten vorkommt. P2X7 ist ein Ionenkanal, der von ATP geöffnet und geschlossen wird. Die Wissenschaftler stellten fest, dass die Aktivierung dieses Rezeptors die Konzentration freier Radikale erhöht, die wiederum einerseits Makrophagen stimulieren, TF-tragende Mikropartikel freizusetzen, und andererseits den Tissue Factor direkt aktivieren.

Damit sitzt P2X7 an einer bedeutenden Schaltstelle für die Entstehung von Blutgerinnseln – Mäuse, die den Rezeptor nicht tragen, bilden nach den Befunden des Teams keine Blutgerinnsel, selbst wenn sie mit Substanzen konfrontiert werden, die unter normalen Umständen Thrombosen fördern. Dennoch funktioniert bei ihnen die Blutgerinnung nach Verletzungen normal. Deswegen vermuten die Forscher, dass Hemmstoffe für P2X7 Thrombosen vorbeugen könnten, ohne innere Blutungen zu riskieren, wie es derzeit gängige Gerinnungshemmer tun. (lf)