Das Repertoire, mit dem das außerordentlich wandlungsfähige Bakterium
Staphylococcus aureus aufwarten kann, ist nicht von schlechten Eltern: Lokale Haut-, Knochen- und Herzklappenentzündungen, eitrige Abszesse, das so genannte toxische Schocksyndrom und sogar Tod stehen auf dem Programm dieses Schurken. Selbst im Krankenhaus scheint man vor solch einem Übeltäter nicht sicher zu sein, da der Keim oft auch Operationswunden befällt und so zu schmerzhaften Sekundärinfektionen führt.
Und trotzdem ist der potenzielle Krankheitserreger zur friedlichen Koexistenz mit dem Menschen fähig. Normalerweise besiedelt er nämlich innere und äußere Partien unserer Nase, ohne jedoch sofort eine gesundheitsbedrohende Katastrophe auszulösen. Gelingt es dem Bakterium allerdings, bestimmte Situationen in und am Wirt auszunutzen, produziert es zahlreiche unterschiedliche Toxine, die zu den bereits erwähnten Krankeitsbildern führen können.
Einer, der die Charakterzüge dieses wenig sympathischen Vertreters des Mikroorganismenreiches intensiv erforscht, ist Richard Novick von der
New York University. Ihn interessieren vor allem die Mechanismen, mit denen der pathogene Vertreter der Staphylokokken dieses bemerkenswert breite Spektrum an Infektionen hervorruft.
Novick kam bei seinen Untersuchungen zu einem überraschenden Ergebnis: Scheinbar wird die Produktion der verantwortlichen Toxine von einem dieser Bakteriengifte selbst, dem toxischen Schock-Toxin, reguliert. Sobald die Konzentration dieser unheilvollen Verbindung ansteigt, fährt das Bakterium die Herstellung der anderen Toxine herunter. Die Manipulation der Syntheserate durch das toxische Schock-Toxin findet dabei auf genetischer Ebene statt, indem es die Gene hemmt, die für die restlichen Toxine codieren. "Aus der Sicht des Bakteriums macht dies durchaus Sinn: Wieso sollte man unnötig Energie und Bausteine verschwenden, wenn ein einziges Toxin genügt, um den Auftrag zu erfüllen?", erklärt der Forscher.
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