Die Zellen, die unseren Körper gegen Eindringlinge verteidigen, brauchen einen Mechanismus, um Freund von Feind unterscheiden zu können. Körpereigene Zellen müssen sich als solche "ausweisen" können. Von den natürlichen Killerzellen war bereits bekannt, dass sie andere Zellen nach einem molekularen Abzeichen absuchen – dem MHC-Klasse-1-Molekül. Wenn dieses Protein fehlt oder verändert ist, zerstören sie den vermeintlichen Angreifer. Anscheinend sind sie aber – entgegen allen bisherigen Annahmen – nicht die einzigen Immunzellen, die diese Aufgabe erfüllen.

Wissenschaftler der Washington University School of Medicine entdeckten, dass weiße Blutzellen aus Mäusen, die das Zelloberflächenprotein CD47 nicht exprimieren, nach Injektion in gesunde Tiere sehr rasch verschwanden. Auch bei roten Blutzellen war Ähnliches zu beobachten. Die Forscher unter der Leitung von Frederik P. Lindberg fanden ihre injizierten, markierten Zellen in der Milz wieder – in einer Region, in der viele Makrophagen das Blut von beschädigten Zellen und fremden Strukturen reinigen (Science vom 16. Juni 2000). Da der einzige Unterschied zwischen den gespritzten und den normalen Blutzellen darin bestand, dass die einen kein CD47 besaßen, vermuten die Forscher, dass die Fresszellen das Zelloberflächenprotein erkennen. "CD47 sagt den Makrophagen, dass sie die Zelle in Ruhe lassen müssen", erklärt Per-Arne Oldenborg. "Weil Bakterien und andere Eindringlinge keine solche Strukturen besitzen, werden sie aufgefressen."

Der Wissenschaftler ist begeistert, dass offenbar nur ein einziger Marker ausreicht, um die Zellen für Makrophagen als körpereigen auszuweisen. "Das Schöne am CD47-System ist, dass die Fresszellen mit nur einem Rezeptor zwischen "selbst" und "fremd" unterscheiden können. Wenn sie ein Teilchen mit CD47 treffen, wissen sie, dass alles in Ordnung ist."

Die Wissenschaftler erhielten die Blutzellen ohne den Zelloberflächenmarker von Mäusen, in denen das Gen für dieses Protein inaktiviert wurde. Bei den Nagern zeigte sich, dass sie sehr viel anfälliger für bestimmte Autoimmunerkrankungen waren, wie zum Beispiel hämolytische Anämie, in welcher der Körper seine eigenen roten Blutkörperchen zerstört. Eventuell könnte also ein ungewöhnlich niedriges CD47-Vorkommen diese Störung hervorrufen. Tatsächlich konnten Wissenschaftler vor einiger Zeit nachweisen, dass Patienten mit einer als Rh Null bezeichneten Krankheit, die eine milde Form der hämolytischen Anämie mit einschließt, 25 Prozent weniger CD47 exprimieren.

Im Gegensatz dazu kann aber auch ein zu hoher Gehalt schädliche Auswirkungen haben. Einige Tumoren der Eierstöcke besitzen zu hohe Konzentrationen dieses Proteins. "Das könnte dem Tumorzellen helfen, den Makrophagen und somit der Zerstörung zu entkommen", vermutet Oldenborg. "Es ist also wichtig, die Rolle von CD47 in der Entstehung verschiedener Krankheiten zu untersuchen."

Siehe auch

• Spektrum Ticker vom 16.11.1999
  "Das Gedächtnis der Zellen"
  (nur für Ticker-Abonnenten zugänglich)
  
• Spektrum der Wissenschaft 1/99, Seite 14
  "Wie Killerzellen scharf gemacht werden"
  (nur für Heft-Abonnenten online zugänglich)
• Spektrum der Wissenschaft 1/97, Seite 30
  "Das Wirbeltier-Immunsystem: Vorformen bei Wirbellosen"
  (nur für Heft-Abonnenten online zugänglich)