An nur zwei Stellen unterscheidet sich das oft als "Sprachgen" bezeichnete menschliche FOXP2 von der Schimpansen-Variante. Trotz dieser großen Ähnlichkeit wirken sich beide Gene aber ganz verschieden aus. Zu diesem Schluss kommen jetzt Wissenschaftler um Daniel Geschwind von der University of California in Los Angeles, die die Aktivität der beiden Varianten erstmals miteinander verglichen [1]. Die Ergebnisse könnten neue Ansatzpunkte für die Erforschung der Frage bieten, welche evolutionären Veränderungen dem Menschen seine Sprachbegabung bescherten.

Als Transkriptionsfaktor ist FOXP2 an der Regelung der Genaktivität beteiligt. Das heißt, es kann bei bestimmten Erbfaktoren ein Ablesen initiieren oder verhindern. Mit aufwändigen Untersuchungen an Zellkulturen haben Geschwind und Kollegen nun die Gesamtheit der Gene erfasst, auf die sich die beiden Varianten des FOXP2 auswirken. Ihre Ergebnisse bestätigten sie anschließend an Hirngewebeproben aus Autopsien von Menschen und Schimpansen.

Dabei entdeckten sie, dass die menschliche Version eine "substantielle Anzahl" von Zielgenen anders behandelt als die Schimpansen-Version, wie Martin Dominguez und Pasko Rakic von der Yale University in New Haven in einem Begleitkommentar zusammenfassen [2]. Subtile Veränderungen in den hochkomplexen Regulationsbeziehungen innerhalb der DNA haben wahrscheinlich eine entscheidende Rolle bei der Evolution typisch menschlicher Eigenschaften gespielt. Die Studie von Geschwind und Kollegen könne womöglich als eine der ersten genauere Einblicke in diese Zusammenhänge eröffnen, hoffen Dominguez und Rakic.

Allerdings lässt sich nur für wenige der 116 jetzt identifizierten Zielgene, die ausschließlich vom Menschen-FOXP2 beeinflusst werden, ein Bezug zur Sprache herstellen, so etwa für das Gen CNTNAP2, dessen Ausfall unter anderem zu Sprachentwicklungsstörungen im Kindesalter führt.

Seine Rolle als vermeintliches "Sprachgen" erhielt FOXP2 im Jahr 2001 zugewiesen, nachdem Forscher eine seltene Mutation in diesem Gen entdeckten. Sie schlägt sich beinahe ausschließlich in erblichen Sprach- und Sprechstörungen nieder – andere kognitive Leistungen lässt sie hingegen weitgehend unbeeinträchtigt. Die anfängliche Euphorie, womöglich das entscheidende Gen für Sprachfähigkeit gefunden zu haben, wurde aber zusehends gedämpft. So wurde etwa bekannt, dass FOXP2 in ganz ähnlicher Form bei vielen Wirbeltieren vorkommt. In lediglich vier Basenpaaren unterscheidet sich die Variante der Maus von der des Menschen.

Auch Spekulationen, die die Entstehung der Menschenversion auf den Zeitpunkt verlegten, als sich in Afrika der anatomisch moderne Homo sapiens entwickelte, wurden widerlegt. Anthropologen konnten die menschliche Variante mittlerweile auch in DNA-Proben von Neandertalern ausfindig machen. Überdies sind die meisten Forscher davon überzeugt, dass weit mehr Gene an der Evolution der Sprachfähigkeit beteiligt sein dürften.

Wie sich die Vielzahl der Einzelbefunde zu einem einheitlichen Bild seiner Rolle bei der Hirnentwicklung zusammenfügen, ist immer noch offen. Als sicher gilt lediglich, dass FOXP2 zumindest teilweise mit der Bewegungssteuerung, insbesondere der Feinmotorik, in Zusammenhang steht. Zu diesem Ergebnis kamen erst kürzlich Forscher, die die menschliche Variante von FOXP2 mittels Gentechnik in Mäuse transferierten. Die Nager wiesen gegenüber ihren naturbelassenen Artgenossen ein verändertes Verknüpfungsmuster in Gehirnarealen wie dem Kleinhirn oder den Basalganglien auf – beide Regionen sind maßgeblich an der Planung und Ausführung von Bewegungen beteiligt. Aber selbst einen Einfluss der menschlichen Form des FOXP2 auf die Lernleistung und Langzeitspeicherung von Informationen wollen Forscher nicht ausschließen. (jd)