Anthropologie: Genetischer Freispruch
Vor drei Jahren präsentierten britische Forscher Hinweise auf wenig schmeichelhafte Ernährungsgewohnheiten unserer Vorfahren: Die Verteilung einer Prionen-Gen-Version lasse darauf schließen, dass wir alle von Kannibalen abstammen. Doch jetzt regt sich Widerspruch gegen die makaber anmutende Hypothese.
Überzeugte Vegetarier zum Fleischverzehr zu überreden, ist meist keine gute Idee. Besonders, wenn es sich bei der fleischlichen Kost um die eigenen Artgenossen handelt. Doch genau das war bis in Ende der 1980er Jahre gang und gäbe in europäischen Kuhställen. Mit den bekannten Konsequenzen: Im Februar 1985 starb in Großbritannien die erste Kuh an "Rinderwahnsinn".
Lange wollten Europas Rinderzüchter die Ursache der hausgemachten Krankheit nicht wahrhaben: In so genanntem Kraftfutter wurden kleingehäckselte Haustierkadaver beigemischt – zusammen mit einer tödlichen Fracht: fehlgefaltete Proteine, heute als Prionen bekannt, die in einer fatalen Kettenreaktion weitere Proteine im Nervensystem umfalten und somit letztendlich das Gehirn zerstören.
Inzwischen gilt als sicher, dass die bovine spongiforme Enzephalopathie (BSE) – wie der Rinderwahnsinn in Forscherkreisen genannt wird – zu einer ganzen Gruppe von Prionenkrankheiten gehört, die als "übertragbare schwammartige Hirnerkrankungen" oder transmissible spongiforme Enzephalopathien (TSE) bekannt sind. Zu ihnen zählt, neben Scrapie bei Schafen, auch die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit des Menschen, deren neue Variante vermutlich über BSE-infiziertes Fleisch übertragen wird.
Erst mit der Entdeckung der Prionen konnte eine weitere rätselhafte, tödlich endende Nervenkrankheit erklärt werden, die 1957 bei dem Stamm der Fore im Hochland von Papua-Neuguinea entdeckt wurde: Kuru. Seid Ende des 19. Jahrhunderts pflegten die Fore die Gehirne ihrer Verstorbenen zu verspeisen – eine Praxis, die erst durch das Verbot der australischen Regierung in den 1950er Jahren ihr Ende fand. Heute gilt als sicher, dass Prionen auch für Kuru verantwortlich sind, die durch die kannibalistischen Riten ihren Übertragungsweg gefunden hatten.
Interessanterweise waren jedoch nicht alle Fore von Kuru bedroht. Es zeigte sich, dass eine bestimmte Mutation im Prionen-Gen PRNP auf Chromosom 20 über Leben und Tod entscheidet: Auf Position 129 des kodierten Proteins sitzt entweder die Aminosäure Methionin oder Valin. Träger, die von ihren Eltern jeweils das gleiche Gen erhalten haben, also homozygot sind, können an Kuru erkranken; Mischerbige, deren PRNP-Gen heterozygot vorliegt, bleiben dagegen immun.
Das führte Forscher um Simon Mead vom University College London zu einer makaber anmutenden Hypothese [1]. Denn als die Wissenschaftler das PRNP-Gen bei Menschen aus aller Herren Länder untersuchten, stießen sie auf eine auffällige Häufung von Heterozygotie auf Position 129 – also der immun machenden Version. Da dies nur durch Selektion erklärbar sei, lasse das nur einen Schluss zu: Die Ahnen der Menschheit hatten eine Vorliebe für Menschenfleisch.
Doch Kollegen aus Spanien sind von der Überführung unserer Vorfahren als Kannibalen nicht überzeugt. Marta Soldevila und ihre Mitstreiter von der Pompeu-Fabra-Universität in Barcelona sequenzierten das 2378 Basenpaare lange PRNP-Gen von 174 Individuen und konnten dabei insgesamt 28 Versionen aufspüren [2]. Auch den Zeitraum, wann diese Variationen des Prionen-Erbfaktors zum ersten Mal im menschlichen Erbgut auftauchten, konnten die Biologen mit ihrem Genvergleich abschätzen. Demnach sitzt die älteste Mutation mit 200 000 Jahren auf Position 129 und dürfte damit seit den ersten Gehversuchen des anatomisch modernen Menschen existieren.
Doch eines, so betonen die Wissenschaftler, lasse die weltweite Verteilung der Genversionen nicht erkennen: eine gehäufte Heterozygotie, die nur durch eine entsprechende Selektion verursacht wurde. Alles bleibe im zufälligen Rahmen.
Freispruch also? Wenn ja, dann aus Mangel an Beweisen. Ein früher Appetit auf Menschenfleisch lässt sich vielleicht genetisch nicht sicher belegen – widerlegt ist der Verdacht aber ebenfalls nicht.
Lange wollten Europas Rinderzüchter die Ursache der hausgemachten Krankheit nicht wahrhaben: In so genanntem Kraftfutter wurden kleingehäckselte Haustierkadaver beigemischt – zusammen mit einer tödlichen Fracht: fehlgefaltete Proteine, heute als Prionen bekannt, die in einer fatalen Kettenreaktion weitere Proteine im Nervensystem umfalten und somit letztendlich das Gehirn zerstören.
Inzwischen gilt als sicher, dass die bovine spongiforme Enzephalopathie (BSE) – wie der Rinderwahnsinn in Forscherkreisen genannt wird – zu einer ganzen Gruppe von Prionenkrankheiten gehört, die als "übertragbare schwammartige Hirnerkrankungen" oder transmissible spongiforme Enzephalopathien (TSE) bekannt sind. Zu ihnen zählt, neben Scrapie bei Schafen, auch die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit des Menschen, deren neue Variante vermutlich über BSE-infiziertes Fleisch übertragen wird.
Erst mit der Entdeckung der Prionen konnte eine weitere rätselhafte, tödlich endende Nervenkrankheit erklärt werden, die 1957 bei dem Stamm der Fore im Hochland von Papua-Neuguinea entdeckt wurde: Kuru. Seid Ende des 19. Jahrhunderts pflegten die Fore die Gehirne ihrer Verstorbenen zu verspeisen – eine Praxis, die erst durch das Verbot der australischen Regierung in den 1950er Jahren ihr Ende fand. Heute gilt als sicher, dass Prionen auch für Kuru verantwortlich sind, die durch die kannibalistischen Riten ihren Übertragungsweg gefunden hatten.
Interessanterweise waren jedoch nicht alle Fore von Kuru bedroht. Es zeigte sich, dass eine bestimmte Mutation im Prionen-Gen PRNP auf Chromosom 20 über Leben und Tod entscheidet: Auf Position 129 des kodierten Proteins sitzt entweder die Aminosäure Methionin oder Valin. Träger, die von ihren Eltern jeweils das gleiche Gen erhalten haben, also homozygot sind, können an Kuru erkranken; Mischerbige, deren PRNP-Gen heterozygot vorliegt, bleiben dagegen immun.
Das führte Forscher um Simon Mead vom University College London zu einer makaber anmutenden Hypothese [1]. Denn als die Wissenschaftler das PRNP-Gen bei Menschen aus aller Herren Länder untersuchten, stießen sie auf eine auffällige Häufung von Heterozygotie auf Position 129 – also der immun machenden Version. Da dies nur durch Selektion erklärbar sei, lasse das nur einen Schluss zu: Die Ahnen der Menschheit hatten eine Vorliebe für Menschenfleisch.
Doch Kollegen aus Spanien sind von der Überführung unserer Vorfahren als Kannibalen nicht überzeugt. Marta Soldevila und ihre Mitstreiter von der Pompeu-Fabra-Universität in Barcelona sequenzierten das 2378 Basenpaare lange PRNP-Gen von 174 Individuen und konnten dabei insgesamt 28 Versionen aufspüren [2]. Auch den Zeitraum, wann diese Variationen des Prionen-Erbfaktors zum ersten Mal im menschlichen Erbgut auftauchten, konnten die Biologen mit ihrem Genvergleich abschätzen. Demnach sitzt die älteste Mutation mit 200 000 Jahren auf Position 129 und dürfte damit seit den ersten Gehversuchen des anatomisch modernen Menschen existieren.
Doch eines, so betonen die Wissenschaftler, lasse die weltweite Verteilung der Genversionen nicht erkennen: eine gehäufte Heterozygotie, die nur durch eine entsprechende Selektion verursacht wurde. Alles bleibe im zufälligen Rahmen.
Freispruch also? Wenn ja, dann aus Mangel an Beweisen. Ein früher Appetit auf Menschenfleisch lässt sich vielleicht genetisch nicht sicher belegen – widerlegt ist der Verdacht aber ebenfalls nicht.
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