Die bei der Alzheimerkrankheit fortschreitende Zerstörung von Nervenzellen könnte durch Insulin gebremst werden. Dies schließen William Klein von der Northwestern University in Illinois und seine Kollegen. Die Wissenschaftler sehen zudem eine schon zuvor geäußerte Hypothese gestützt, die Zusammenhänge zwischen der Alzheimerdemenz und einer bislang unentdeckten, diabetesähnlichen Insulinmangelkrankheit vermutet.

Das den Zuckerspiegel regulierende Enzym Insulin blockierte in Zellkulturen die zerstörerischen Prozesse, die die für Alzheimerdemenz typischen Amyloid-Beta-Peptide auslösen, berichten Klein und Co. Bei der Krankheit verklumpen die Peptide im Gehirn massenhaft zwischen den Neuronen in Form von Plaques. Dies geht mit einem Neuronensterben einher, das einzelne gelöste A-Beta-Peptide wohl durch eine Oxidation an den Membranlipiden hervorrufen. Dabei werden auch verschiedene Rezeptor- und Transportsysteme der Zellen gestört und die Nerven schließlich irreparabel geschädigt.

Im Versuch von Klein und Kollegen blockierte Insulin das pathogene Andocken von A-Beta-Peptiden an Membranrezeptoren. Diese Hemmung erfolgt nicht, weil Insulin das Peptid kompetitiv verdrängt, sondern indem es bestimmte Insulinrezeptoren häufiger aktiviert. Dies löst eine zelluläre Reaktion aus, welche die Membranbindungsstellen für das Alzheimerpeptid reduziert und so die Neuronen schützt. Eine ähnliche Wirkung erzielten die Forscher auch mit weniger Insulin, wenn sie gleichzeitig die Sensitivität der Insulinrezeptoren mit dem Diabetesmedikament Rosiglitazon erhöhten.

Die Forscher schlussfolgern, dass die durch Alzheimerdemenz verursachten Nervenschäden sich mehren, sobald in älteren Menschen immer weniger Insulin im Gehirn vor A-Beta-Peptiden schützt. Womöglich sei die Krankheit eine Art Altersdiabetes im Gehirn, die mit Diabetes-Medikamenten behandelt werden könnte, spekulieren die Forscher. (jo)