Stillen ist so gesund wie nahrhaft: In der Muttermilch finden sich wichtige Nähr- und Abwehrstoffe für alle noch ganz jungen Säugetiere. Allerdings weiß man bisher wenig darüber, wie die Muttermilch das Immunsystem von neugeborenen Menschen oder Mäusen unterstützt – liefert sie vielleicht einfach Abwehrmoleküle, die die Kleinen noch nicht selbst bilden? Yihong Wang vom University of Texas Southwestern Medical Center und ihre Kollegen zeigen nun, dass auch das Gegenteil der Fall ist: Das Team beschreibt, wie die Immunzellen in der Muttermilch übertriebene Entzündungsreaktionen der Babys dämpfen, bis sie gelernt haben, dies selbst zu besorgen.

Bei ihren Experimenten haben die Forscher weibliche Mäuse untersucht, die ein Rezeptorprotein – VLDL – nicht bilden können. Von solchen Nagern gestillter Mäusenachwuchs entwickelt sich schlechter als üblich: Die jungen Mäuse wachsen langsamer und leiden zum Beispiel unter Anämie und Haarausfall. Als Ursache machten die Forscher eine pathologisch erhöhte Menge eines Immunfaktors im Blut der Jungtiere aus, des entzündungsfördernden "plättchenaktivierenden Faktors" (platelet-activating factor, PAT). Weitere Experimente deckten dann auf, wie die Mutation der Mutter mit dem schädlichen Überschuss von PAT im Jungmäuseblut zusammenhängt: Ohne die VLDL-Rezeptoren produzieren mütterliche Makrophagen in der Milch nicht länger das Enzym PAFAH, das im Nachwuchs PAT abbaut und im Zaum hält.

Offenbar sind die jungen Mäuse auf den Makrophagenfaktor aus der Muttermilch dringend angewiesen, um ihre PAT-Menge zu regulieren. Die schädlichen Auswirkungen bleiben allerdings aus, wenn die mit der unzureichenden Muttermilch gestillten Mäuse zusätzlich mit PAFAH gefüttert wurden.

Die Rolle des VLDL-Rezeptors im Immunsystem kannten Forscher bereits vorher: In Makrophagen kurbelt er die Expression des PAFAH-Gens über bestimmte Vermittlungsproteine an. Unbekannt war bisher aber seine Bedeutung als entzündungsdämpfender Faktor in der Muttermilch. Unklar ist zudem noch, ob der Rezeptor auch in der Milch menschlicher Mütter eine ähnlich entscheidende Rolle wie bei Mäusen spielt. Manches deutet aber darauf hin, dass VLDL im menschlichen Immunsystem wichtig ist: So weiß man etwa, dass Mutationen im VLDL-Gen mit Demenz, geistigen Entwicklungsverzögerungen und anderen Störungen einhergehen, die mit entzündlichen Erkrankungen des Nervensystems zusammenhängen.