Retroviren: Neuer Ansatz zur HIV-Bekämpfung
Indem sie über einen Schalter im Immunsystem die körpereigene Abwehrreaktion wieder ankurbelten, konnten Forscher bei Makaken über mehrere Monate hinweg den Ausbruch einer Aids-ähnlichen Immunschwäche verhindern. Die Tiere waren mit dem simian immunodeficiency virus (SIV) infiziert, das eng mit dem HI-Virus verwandt ist. Der entsprechende Rezeptor existiert auch beim Menschen.
Bei chronischen Vireninfektionen ist das Immunsystem irgendwann so stark überlastet, dass es die spezifischen Abwehrmechanismen selbst herunter reguliert, um eine Erholung zu ermöglichen. Daran beteiligt ist der Rezeptor PD-1, der unter anderem in gegen HIV und SIV gerichteten T-Zellen nach einiger Zeit vermehrt hergestellt wird. Die Wissenschaftler um Rama Rao Amara von der Emory University hatten nun neun Makaken einen Antikörper gespritzt, der diesen Rezeptor bindet, damit blockiert und so die Hemmung aufhebt.
Bereits nach einer Woche beobachteten die Forscher eine Zunahme von T-Zellen im Blut, die das SI-Virus bekämpften. Die Immunzellen zeigten dabei eine bessere funktionale Qualität als ihre Vorgänger, die während der Abwehrunterdrückung typischerweise weniger wirksam sind. Zudem begannen die Gedächtniszellen, wieder verstärkt SIV-spezifische Antikörper herzustellen. Nach eineinhalb Monaten wiesen die Wissenschaftler auch im Darm der Tiere, wo sich das Virus häufig vermehrt, eine gesteigerte Immunantwort nach. Dank der reaktivierten Immunabwehr reduzierte sich die Virenlast und die Tiere blieben über Monate hinweg gesund, während ihre nicht behandelten Artgenossen Immunschwächesymptome entwickelten und deshalb eingeschläfert wurden.
Kritisch an dem Eingriff ins Immunsystem könnte jedoch sein, dass der durch die Rezeptorblockade aufgehobene, natürliche Kontrollmechanismus den Körper vor chronischen Schäden durch eine dauerhaft übersteigerte Körperabwehr bewahrt sowie Autoimmunreaktionen verhindert. Bislang hatte sich das allerdings weder in Versuchen an Mäusen noch an den Affen gezeigt. Der Antikörper wird bereits in ersten klinischen Studien getestet, da er auch bei Hepatitis-C-Viren wirkt. Eine US-amerikanische Pharmafirma will nun offenbar eine Zulassung von weiteren Studien beantragen, die schon nächstes Jahr an HIV-Patienten durchgeführt werden könnten. (af)
Bei chronischen Vireninfektionen ist das Immunsystem irgendwann so stark überlastet, dass es die spezifischen Abwehrmechanismen selbst herunter reguliert, um eine Erholung zu ermöglichen. Daran beteiligt ist der Rezeptor PD-1, der unter anderem in gegen HIV und SIV gerichteten T-Zellen nach einiger Zeit vermehrt hergestellt wird. Die Wissenschaftler um Rama Rao Amara von der Emory University hatten nun neun Makaken einen Antikörper gespritzt, der diesen Rezeptor bindet, damit blockiert und so die Hemmung aufhebt.
Bereits nach einer Woche beobachteten die Forscher eine Zunahme von T-Zellen im Blut, die das SI-Virus bekämpften. Die Immunzellen zeigten dabei eine bessere funktionale Qualität als ihre Vorgänger, die während der Abwehrunterdrückung typischerweise weniger wirksam sind. Zudem begannen die Gedächtniszellen, wieder verstärkt SIV-spezifische Antikörper herzustellen. Nach eineinhalb Monaten wiesen die Wissenschaftler auch im Darm der Tiere, wo sich das Virus häufig vermehrt, eine gesteigerte Immunantwort nach. Dank der reaktivierten Immunabwehr reduzierte sich die Virenlast und die Tiere blieben über Monate hinweg gesund, während ihre nicht behandelten Artgenossen Immunschwächesymptome entwickelten und deshalb eingeschläfert wurden.
Kritisch an dem Eingriff ins Immunsystem könnte jedoch sein, dass der durch die Rezeptorblockade aufgehobene, natürliche Kontrollmechanismus den Körper vor chronischen Schäden durch eine dauerhaft übersteigerte Körperabwehr bewahrt sowie Autoimmunreaktionen verhindert. Bislang hatte sich das allerdings weder in Versuchen an Mäusen noch an den Affen gezeigt. Der Antikörper wird bereits in ersten klinischen Studien getestet, da er auch bei Hepatitis-C-Viren wirkt. Eine US-amerikanische Pharmafirma will nun offenbar eine Zulassung von weiteren Studien beantragen, die schon nächstes Jahr an HIV-Patienten durchgeführt werden könnten. (af)
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