Fehlt jungen Zebrafinken der Transkriptionsfaktor FOXP2, imitieren sie die Lautfolgen ihrer gefiederten Gesangsvorbilder weniger präzise und lassen sogar Silben aus. Zebrafinken dienen häufig als Modell für den Spracherwerb beim Menschen, bei dem das Protein ebenfalls eine zentrale Rolle bei der Entwicklung der Sprachfähigkeit spielt – eine Mutation im entsprechenden Gen führt zu Störungen in der Artikulation und dem Sprachverständnis.

Schlechte Gesangsschüler
© Haesler, S. et al.: Incomplete and Inaccurate Vocal Imitation after Knockdown of FoxP2 in Songbird Basal Ganglia Nucleus Area X. In: PLoS Biology 5, e321, 2007, fig. 2B
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Constanze Scharff von der Freien Universität Berlin und ihre Kollegen hatten das FOXP2-Gen mittels RNA-Interferenz stillgelegt. Dabei fangen kurze RNA-Stücke die Boten-RNA auf dem Weg zum Ribosom ab, wo die Bauanleitung in das Protein umgesetzt würde. Bei Zebrafinken ist das Gen vor allem im Areal X aktiv, einem Bereich, der bei Jungvögeln für das Lernen von Gesang notwendig ist. Der entsprechende Bereich liegt bei Menschen in den so genannten Basalganglien. Die Gesänge der Tiere ähneln der menschlichen Sprache: Sie bestehen aus unterschiedlichen Silben, die strukturierte Reihenfolgen ergeben. Auch der Lernvorgang ist bei Vögeln und Menschen ähnlich. Beide eignen sich ihre Lautfolgen an, indem sie ältere Artgenossen imitieren.

Weiterhin unklar bleibt allerdings, welchen Einfluss FOXP2 im einzelnen auf den Lernprozess nimmt. Vielleicht beeinträchtigt der Gendefekt motorische Funktionen wie die Kehlkopfbewegung oder das Abspeichern der zu lernenden Gesänge. Die Wissenschaftler vermuten jedoch, dass er die zellulären Mechanismen des Lernens beeinflusst. Dies müsse jetzt näher untersucht werden.