Altern: Organverfall aufgehalten
Den Biologen Ana Maria Cuervo und Cong Zhang ist es gelungen, den Verfall von Organen zu bremsen und deren Leistungsfähigkeit bis ins hohe Alter zu bewahren – vorerst allerdings nur bei genetisch modifizierten Mäusen.
Die Forscher vom Albert Einstein College of Medicine in New York veränderten für ihre Untersuchung bestimmte Mechanismen des zellulären Abfalltransportes. Durch ihn werden alte Proteine mit der Hilfe von von so genannten Chaperon-Proteine in die Lysosomen, den zellulären Abfallrecycler, befördert, so dass die Altproteine sich nicht im Organ anreichern und dieses schädigen können. Im Laufe des Lebens lässt dieser Säuberungsmechanismus nach und die Leistungsfähigkeit von Leber, Niere oder Hirn sinkt: ein typischer Alterungsprozess.
An dieser Stelle griffen Cuervo und Zhang mit zwei genetischen Manipulationen ein. Die erste sollte die Zahl der mit der Proteinwiederverwertung verbundenen Rezeptoren des Lysosoms stark erhöhen, sobald das entsprechende Gen aktiviert wird. Die zweite Veränderung betraf den Startschuss, der den Chaperonzuwachs auslösen sollte. Dazu veränderten sie das Gen so, dass ein bloßer Wechsel in der Ernährung der Mäuse den gewünschten Effekt brachte. Sobald die Mäuse sechs Monate alt waren – und entsprechend der Organverfall begann – aktivierten sie erfolgreich das Rezeptorgen: Selbst im für Mäuse biblisch hohen Alter von zwei Jahren arbeiteten die entsprechenden Leberzellen immer noch so gut wie jene von Jungtieren und deutlich besser als die von ebenso alten Mäusen ohne gentechnischen Eingriff.
Vorschnelle Hoffnungen auf Therapieansätze bei Menschen möchte Cuervo jedoch noch nicht wecken, denn Verfahren, mit denen sich Gene in menschlichen Zellen hinzufügen ließen, sind noch nicht ausgereift. Sie hofft nun auf Medikamente, die den Verfall vorhandener Rezeptorproteine stoppen sollen. Zudem möchten die Forscher ihre Arbeit auf degenerative Erkrankungen des Hirns ausweiten – etwa Parkinson und Alzheimer, wo sich ebenfalls abnorme Mengen an überschüssigen Proteinen ablagern und das Denkorgan zerstören. (dl)
Die Forscher vom Albert Einstein College of Medicine in New York veränderten für ihre Untersuchung bestimmte Mechanismen des zellulären Abfalltransportes. Durch ihn werden alte Proteine mit der Hilfe von von so genannten Chaperon-Proteine in die Lysosomen, den zellulären Abfallrecycler, befördert, so dass die Altproteine sich nicht im Organ anreichern und dieses schädigen können. Im Laufe des Lebens lässt dieser Säuberungsmechanismus nach und die Leistungsfähigkeit von Leber, Niere oder Hirn sinkt: ein typischer Alterungsprozess.
An dieser Stelle griffen Cuervo und Zhang mit zwei genetischen Manipulationen ein. Die erste sollte die Zahl der mit der Proteinwiederverwertung verbundenen Rezeptoren des Lysosoms stark erhöhen, sobald das entsprechende Gen aktiviert wird. Die zweite Veränderung betraf den Startschuss, der den Chaperonzuwachs auslösen sollte. Dazu veränderten sie das Gen so, dass ein bloßer Wechsel in der Ernährung der Mäuse den gewünschten Effekt brachte. Sobald die Mäuse sechs Monate alt waren – und entsprechend der Organverfall begann – aktivierten sie erfolgreich das Rezeptorgen: Selbst im für Mäuse biblisch hohen Alter von zwei Jahren arbeiteten die entsprechenden Leberzellen immer noch so gut wie jene von Jungtieren und deutlich besser als die von ebenso alten Mäusen ohne gentechnischen Eingriff.
Vorschnelle Hoffnungen auf Therapieansätze bei Menschen möchte Cuervo jedoch noch nicht wecken, denn Verfahren, mit denen sich Gene in menschlichen Zellen hinzufügen ließen, sind noch nicht ausgereift. Sie hofft nun auf Medikamente, die den Verfall vorhandener Rezeptorproteine stoppen sollen. Zudem möchten die Forscher ihre Arbeit auf degenerative Erkrankungen des Hirns ausweiten – etwa Parkinson und Alzheimer, wo sich ebenfalls abnorme Mengen an überschüssigen Proteinen ablagern und das Denkorgan zerstören. (dl)
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