Krebserkrankungen: Proteinfragment lässt Hautkrebszellen wandern
Wissenschaftler um Paul Khavari von der Stanford-Universität haben herausgefunden, dass sich der Hautkrebszellen nur mit Hilfe eines Proteins verbreiten können, das normalerweise die Haut intakt hält. Wenn man ein Fragment davon mit einem Antikörper blockiert, verliert der Tumor seine tödliche Gefahr.
Auf die Spur der fatalen Doppelrolle des Proteins kamen die Forscher durch eine andere Hautkrankheit, an der überwiegend Kinder leiden: der rezessiven dystrophischen Form der Epidermolysis bullosa (RDEB), die zu schmerzhaften Hautveränderungen durch Risse und Bläschenbildung führt. Fast zwei Drittel der betroffenen Kinder erkranken zudem an Hautkrebs in Form von Plattenepithelkarzinomen.
Epidermolysis bullosa wird durch Mutationen hervorgerufen, die zu Veränderungen oder Verlust von Kollagen VII führen. Wie sich bei Tests mit dem Gewebe von RDEB-Patienten zeigte, entwickelten sich die Hautzellen ohne Kollagen VII nicht zu Krebs – ganz anders als jene, die eine bestimmte Sequenz dieses Protein beinhalteten. Bei näherer Untersuchung stellte sich heraus, dass dieses Fragment von Kollegen VII notwendig ist für die Krebszellen, um sich vom benachbarten Gewebe zu befreien und zu verbreiten – der Schritt, durch den die bösartigen Tumoren entstehen.
In einem zweiten Versuch verwendeten die Wissenschaftler gesunde Zellen, in denen sie das Protein mit einem Antikörper blockierten. In diesen Zellen ließ sich anschließend kein Tumorwachstum mehr auslösen: Ohne das Protein konnte sich der Krebs nicht ausbreiten. Die Forscher hoffen nun, dass sich mit diesen Kenntnissen ein Medikament entwickeln lässt, das bei Personen mit hohem Hautkrebsrisiko – etwa den RDEB-Kindern – präventiv eingesetzt werden kann. Er mahnt aber, dass bei allem Optimismus vor der Erfüllung dieses Traums noch viele weitere Experimente stehen werden.
Auf die Spur der fatalen Doppelrolle des Proteins kamen die Forscher durch eine andere Hautkrankheit, an der überwiegend Kinder leiden: der rezessiven dystrophischen Form der Epidermolysis bullosa (RDEB), die zu schmerzhaften Hautveränderungen durch Risse und Bläschenbildung führt. Fast zwei Drittel der betroffenen Kinder erkranken zudem an Hautkrebs in Form von Plattenepithelkarzinomen.
Epidermolysis bullosa wird durch Mutationen hervorgerufen, die zu Veränderungen oder Verlust von Kollagen VII führen. Wie sich bei Tests mit dem Gewebe von RDEB-Patienten zeigte, entwickelten sich die Hautzellen ohne Kollagen VII nicht zu Krebs – ganz anders als jene, die eine bestimmte Sequenz dieses Protein beinhalteten. Bei näherer Untersuchung stellte sich heraus, dass dieses Fragment von Kollegen VII notwendig ist für die Krebszellen, um sich vom benachbarten Gewebe zu befreien und zu verbreiten – der Schritt, durch den die bösartigen Tumoren entstehen.
In einem zweiten Versuch verwendeten die Wissenschaftler gesunde Zellen, in denen sie das Protein mit einem Antikörper blockierten. In diesen Zellen ließ sich anschließend kein Tumorwachstum mehr auslösen: Ohne das Protein konnte sich der Krebs nicht ausbreiten. Die Forscher hoffen nun, dass sich mit diesen Kenntnissen ein Medikament entwickeln lässt, das bei Personen mit hohem Hautkrebsrisiko – etwa den RDEB-Kindern – präventiv eingesetzt werden kann. Er mahnt aber, dass bei allem Optimismus vor der Erfüllung dieses Traums noch viele weitere Experimente stehen werden.
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