Etwa einer von 100 Menschen erkrankt mindestens einmal in seinem Leben an einer Schizophrenie. Forscher vermuten schon länger, dass die Krankheit, die unter anderem mit Wahnvorstellungen und Halluzinationen einhergeht, auf neurobiologischer Ebene mit Funktionsstörungen und Veränderungen im Hippocampus zusammenhängt, dem Gedächtnis- und Navigationszentrum des Gehirns. Dazu passt etwa die Beobachtung, dass Schizophreniepatienten nach ihrem Tod oft weniger hemmende Neurone in der so genannten CA2-Region des Hippocampus aufweisen. Einem Forscherteam um Joseph Gogos von der Columbia University ist es nun gelungen, diesen Zusammenhang auch im Tierversuch herzustellen. Die Ergebnisse der Forscher stützen die These, dass einige der Krankheitssymptome offenbar mit einem Nervenzellverlust in ebenjenem Areal in Verbindung stehen.

Die Forscher untersuchten genetisch veränderte Mäuse, die ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung verschiedener psychischer Erkrankungen inklusive Schizophrenie besaßen. Im Gehirn der Nager stießen sie ebenfalls auf eine verminderte Anzahl an inhibitorischen CA2-Neuronen im Vergleich zu Kontrolltieren, die nicht genetisch vorbelastet waren. Verhaltenstests offenbarten, dass die Mäuse sich zudem in Gesellschaft anderer Artgenossen auffällig verhielten und über ein schwächeres soziales Gedächtnis verfügten. Die Symptome traten in den meisten Fällen dann auf, wenn die Nager das junge Erwachsenenalter erreichten – ähnlich wie es auch bei menschlichen Schizophreniepatienten häufig der Fall ist. Die CA2-Region im Hippocampus wird mit dem Hormon Vasopressin in Verbindung gebracht, das einen Einfluss auf Sozial- und Sexualverhalten sowie Motivation hat. Gogos und seine Kollegen glauben daher, dass Beeinträchtigungen des Areals vor allem mit jenen Krankheitssymptomen in Zusammenhang stehen, die sich bei Schizophreniepatienten oft weniger prominent nach außen hin äußern und meist schwerer zu behandeln sind: sozialer Rückzug, Gefühlsarmut und Antriebslosigkeit.