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Pharmakologische Innovation: Spinnengift könnte Hirnschlagfolgen mildern

Bei einem Hirnschlag neigen die Rezeptoren unterversorgter Nervenzellen zu hektischer Aktivität - mit fatalen Spätfolgen. Ausgerechnet ein hochgefährliches Spinnengift könnte sie bremsen.
Tarantel

Das Gift der ostaustralischen Trichternetzspinne Hadronyche infensa möchte eigentlich niemand gerne im Blutkreislauf haben. Gerade im Frühsommer kann das dann konzentrierte Toxin von ausgehungerten Männchen, die zu dieser Jahreszeit aktiv umherschweifen und Paarungspartner suchen, bei gebissenen Menschen schwere Vergiftungen hervorrufen. Ursache sind verschiedene Bestandteile des Spinnengiftcocktails wie etwa das Peptid "Hi1a", das einen bestimmten Ionenkanal der Hirnneurone blockiert – den säureabhängigen Natriumkanal ASIC1a – und so zu Lähmungserscheinungen führt. Damit allerdings, bemerkte der Mediziner Glenn King von der University of Queensland, wirkt das Spinnengift wie Medikamente, die Notfallmediziner gegen die Schlaganfallfolgen suchen.

Beim Hirninfarkt, einer plötzlichen Durchblutungsstörung des Gehirns und einer der häufigsten Todesursachen in Industriestaaten, ist eine möglichst schnelle medizinische Versorgung und Nachbehandlung überlebenswichtig. Noch suchen Ärzte nach Wegen, die gefürchteten Spätfolgen des Schlaganfalls mit einem Medikament zu minimieren. Entwickelt werden derzeit unter anderem Wirkstoffe, die ASIC1a-Kanäle blockieren, weil dies zumindest bei Versuchstieren das Absterben von beim Infarkt unterversorgten Neuronen verhindert.

Das Spinnengift, so King und Co., arbeitet ähnlich, aber besser – und lässt nach einiger Zeit allmählich in seiner Wirkung nach: Es blockiert den ASIC1a-Natriumkanal, der wegen des schnell ins Saure kippenden Milieus bei einer Sauerstoffunterversorgung durch Protonen überaktiviert wird. Diese hohe Aktivität in der akuten Phase beim Hirnschlag scheint die Spätfolgen deutlich zu verschlimmern. Das bestätigte sich bei Versuchstieren, die einen Hirnschlag erlitten hatten: Zusätzlich mit dem Spinnengift behandelte Tiere erholten sich deutlich schneller und hatten geringere neurologische Schäden – selbst dann, wenn das Toxin erst nach Stunden injiziert wurde.

Schon zuvor war aufgefallen, dass einige Gifte von Tieren sich gegen säureabhängige Natriumkanäle wie ASIC1a richten: so etwa das auch in geringer Menge effektive Toxin der Seeanemone oder das Gift der Schwarzen Mamba, welches das Schmerzempfinden dämpft und bereits als Basis eines neuen Schmerzmittels diskutiert wurde. Die Idee, das Spinnentoxin pharmakologisch einzusetzen, ist somit nicht völlig neuartig. Die Autoren haben einen Patentantrag gestellt, um Hi1a als Wirkstoff weiterentwickeln zu können.

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