Einige Tumoren tarnen sich erfolgreich vor der körpereignen Abwehr: Sie produzieren Signale, die Zellen des Immunsystems anlocken – und gaukeln diesen dann vor, nicht entartetes körpereigenes Gewebe vor sich zu haben. Der Trick klappt, weil Ähnliches im Lymphknoten an der Tagesordnung ist, berichten Forscher um Melody Swartz von der École Polytechnique Fédérale de Lausanne in der Schweiz.

Die Wissenschaftler hatten zunächst erkannt, dass einige vom Immunsystem schlecht beherrschbare Tumoren das Cytokin CCL21 (C-C motif ligand 21) produzieren. Dieser körpereigene Signalstoff dockt an den Chemokin-Rezeptoren CCR7 an und ist bekannt dafür, Immunzellen wie T-Zellen oder dendritische Zellen anzulocken – und sie so zum Beispiel in Lymphknoten zu dirigieren. Hier werden dann die unterschiedlichen T-Zellen auf ihre Funktionen vorbereitet: Regulatorische T-Zellen (T_REG) etwa lernen dabei eigene Gewebe kennen, um später dafür sorgen zu können, dass andere Immunzellen, die sich gegen den eigenen Körper gewendet haben, dies unterlassen. Die unterrichteten T_REG-Zellen verhindern also Autoimmunreaktionen; dies würde ohne die CCL21/CCR7-Signalkette nicht funktionieren.

Offenbar, so vermuten die Forscher, simulieren die CCL21 produzierenden Tumoren mit dem Cytokin einen Lymphknoten: Die herbeigerufenen T_REG-Zellen halten den Krebs für körpereigenes Lymphgewebe und verhindern in der Folge, dass andere Immunzellen ihn attackieren. Die molekularen Details sind dabei noch nicht völlig verstanden, so die Forscher. CCL21 ist aber bekannt dafür, die Bildung von neuem Lymphgewebe durch das Anlocken so genannter LTi(lymphoid tissue inducer)-Zellen auszulösen. Sie sorgen zusammen mit dem vermehrten Auftreten einer weiteren lymphtypischen Zellsorte, den FRCs (fibroblastic reticular cells), dafür, dass die oberen Schichten des Tumors dem biochemischen Mikrohabitat zu ähneln beginnen, das sich auch im Lymphgewebe findet. Wenn die Signalstrukturen besser verstanden sind, die zur Bildung der lymphähnlichen Tarn- und Schutzschicht der Tumoren führen, könnten sie vielleicht einmal neue Ansatzpunkte für eine Bekämpfung der gefährlichsten Krebsvarianten liefern, hoffen Swartz und Kollegen. (jo)