Tropenkrankheiten: Wie Thalassämie vor Malaria schützt
Indem sie schlicht mehr rote Blutkörperchen besitzen, leiden Kinder mit alpha-Thalassämie weniger unter einer akuten Malaria als gesunde Kinder, erklären Karen Day von der New-York-Universität. Diese Beobachtung kläre das jahrzehntealte Rätsel, warum Betroffene dieser Erbkrankheit den Plasmodien-Parasiten besser widerstehen.
Alpha-Thalassämie beruht auf einem Gendefekt auf Chromosom 16 und ist gekennzeichnet durch kleinere rote Blutkörperchen, die weniger Hämoglobin enthalten. Bereits Mitte des 20. Jahrhunderts war der Schutzeffekt gegen Malaria bekannt, der Zusammenhang blieb jedoch unklar. In den 1990er Jahren ermittelten Wissenschaftler in Papua-Neuguinea, dass Kinder mit leichter alpha-Thalassämie, von der dort immerhin zwei Drittel aller Kinder betroffen sind, ein um sechzig Prozent verringertes Risiko hatten, an einer schweren Blutarmut durch einen akuten Malaria-Anfall zu erkranken.
Day und ihre Kollegen analysierten nun noch einmal die damaligen Daten und stellten fest, dass die Kinder mit der Erbkrankheit insgesamt zehn bis zwanzig Prozent mehr rote Blutkörperchen aufwiesen. Deshalb besaßen sie nach einer durch Malaria ausgelösten Anämie trotz des geringen Hämoglobin-Gehalts der Zellen mehr des Sauerstofftransporters als ihre Altersgenossen ohne Thalassämie. Auch vertrugen sie einen größeren Verlust an roten Blutkörperchen durch die Infektion mit Plasmodien, bevor sie schwer anämisch wurden, als die Kinder ohne Erbkrankheit. Bei einer schweren Anämie sterben ein Drittel bis die Hälfte der roten Blutkörperchen ab.
Alpha-Thalassämie ist in Asien, Melanesien und dem Mittelmeerraum verbreitet – Regionen also, in denen auch Malaria auftritt. Die zu Grunde liegenden Mutationen könnten den Menschen daher einen Schutz vor der Infektion geboten haben: Indem sie einfach mehr Blutzellen herstellen – wenn auch mit weniger Hämoglobin. Einen ähnlichen Schutzeffekt bietet die Sichelzellenanämie, dessen Grundlage aber ebenfalls noch unklar ist. (af)
Alpha-Thalassämie beruht auf einem Gendefekt auf Chromosom 16 und ist gekennzeichnet durch kleinere rote Blutkörperchen, die weniger Hämoglobin enthalten. Bereits Mitte des 20. Jahrhunderts war der Schutzeffekt gegen Malaria bekannt, der Zusammenhang blieb jedoch unklar. In den 1990er Jahren ermittelten Wissenschaftler in Papua-Neuguinea, dass Kinder mit leichter alpha-Thalassämie, von der dort immerhin zwei Drittel aller Kinder betroffen sind, ein um sechzig Prozent verringertes Risiko hatten, an einer schweren Blutarmut durch einen akuten Malaria-Anfall zu erkranken.
Day und ihre Kollegen analysierten nun noch einmal die damaligen Daten und stellten fest, dass die Kinder mit der Erbkrankheit insgesamt zehn bis zwanzig Prozent mehr rote Blutkörperchen aufwiesen. Deshalb besaßen sie nach einer durch Malaria ausgelösten Anämie trotz des geringen Hämoglobin-Gehalts der Zellen mehr des Sauerstofftransporters als ihre Altersgenossen ohne Thalassämie. Auch vertrugen sie einen größeren Verlust an roten Blutkörperchen durch die Infektion mit Plasmodien, bevor sie schwer anämisch wurden, als die Kinder ohne Erbkrankheit. Bei einer schweren Anämie sterben ein Drittel bis die Hälfte der roten Blutkörperchen ab.
Alpha-Thalassämie ist in Asien, Melanesien und dem Mittelmeerraum verbreitet – Regionen also, in denen auch Malaria auftritt. Die zu Grunde liegenden Mutationen könnten den Menschen daher einen Schutz vor der Infektion geboten haben: Indem sie einfach mehr Blutzellen herstellen – wenn auch mit weniger Hämoglobin. Einen ähnlichen Schutzeffekt bietet die Sichelzellenanämie, dessen Grundlage aber ebenfalls noch unklar ist. (af)
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