Wissenschaftler um In Kwon Chung von der Yonsei Universität in Seoul haben einen neuen Mechanismus gefunden, der die Länge der Telomere – den Schutzkappen an den Chromosomenenden – beeinflusst. Wie sich herausstellte, beeinflussen zwei gegensätzliche Kräfte in den Zellen die grundlegenden Aktivitäten der Telomerase, jenes Enzyms, das für eine Verlängerung der Telomer-DNA zuständig ist. Wie schon länger bekannt ist, fördert zum einen die Interaktion mit dem Hitzeschock-Protein Hsp90 die Aktivität des Enzyms. Chungs Team fand nun heraus, dass zum anderen das Protein MKRN1 den zellulären Abbau des Enzyms kontrolliert und somit die Verlängerung stoppen kann. Die Balance dieser beiden Mechanismen reguliert die Telomerase-Menge in der Zelle.

MKRN1 als negativer Regulator der Telomerlängen ist eine wichtige Entdeckung für die Erforschung der Krebszellentstehung. Die Forscher hoffen, dass es sich auch als Ansatzpunkt neuer Krebsmedikamente eignen könnte, doch sind dafür noch weitere Studien notwendig.

Jedes unserer 46 Chromosomen wird am Ende von einem Telomer bedeckt – ein langes Stück sich wiederholender DNA der Basenfolge TTAGG. Es schützt diese unter anderem vor einem Abbau oder Verkleben und gewährleistet so die vollständige Vervielfältigung der Erbinformation DNA bei der Zellteilung. Doch mit jeder Zellteilung werden die Telomere kürzer, und ab einer bestimmten kritischen Länge kann sich die Zelle nicht mehr teilen. Die Reduktion der Telomere gilt daher als einer der Schlüsselprozesse für das Altern und andererseits ungewöhnliche Verlängerungen der Telomerenden und die damit einhergehende ausgedehnte Teilungskapazität als ein Auslöser der Krebsentwicklung.