Seit geraumer Zeit besteht der Verdacht, dass der aktuelle regionale Ausbruch des Zika-Virus in Südamerika mit höheren Fallzahlen von Mikrozephalie zusammenhänge – allein, ein Zusammenhang ist schwer zu belegen. Das beste bisherige Indiz liefern nun ausführliche Zellkulturexperimente einer brasilianischen Arbeitsgruppe um Patricia Garcez von der Bundesuniversität Rio de Janeiro. Dabei untersuchte die Forscherin, wie neurale Stammzellen und so genannte Organoide auf die Infektion reagieren. Dabei zeigte sich, dass infizierte Stammzellen sich zu typischen Klumpen, den Neurosphären, zusammenlagerten; diese aber waren abnormal und teilweise instabil. Wie analoge Experimente an den zerebralen Organoiden zeigten, wachsen diese speziell gezüchteten Mini-Gehirne um 40 Prozent weniger, wenn sie mit dem Erreger infiziert sind.

Bisher ist das Zika-Virus zwar im Gehirn von Neugeborenen mit der charakteristischen Fehlbildung nachgewiesen worden – der Beleg, dass der Erreger Hirnzellen direkt schädigt, stand allerdings bisher noch aus. Die Experimente der Wissenschaftlerin erzeugten nun jedoch in der Petrischale exakt jene Befunde, die man erwarten würde. Dagegen zeigte sich, dass Dengue-Viren, die mit Zika eng verwandt sind, diesen Effekt nicht haben. Damit ist die Schädigung der Nervenzellen keine allgemeine Eigenschaft solcher Viren, sondern wohl für Zika spezifisch. Für diese Interpretation spricht auch, dass nun Forscher neben dem Guillain-Barré-Syndrom eine zweite neuronale Erkrankung bei Erwachsenen entdeckten, die möglicherweise auch auf eine Infektion mit Zika zurückgeht: die Akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM), eine Autoimmunerkrankung, die Ähnlichkeiten mit multipler Sklerose aufweist.