Jeder weiß, wie sich ein Sonnenbrand anfühlt. Zuerst ist nur ein kleines, unangenehmes Gefühl zu spüren. Aber schon unter der warmen Dusche beginnt die entzündete Haut sofort zu brennen. Verantwortlich dafür ist ein spezieller Rezeptor, der Capsaicin-Rezeptor mit dem Namen TRPV1. Bei entzündlichen Prozessen steigert er das Schmerzempfinden im Gehirn.

In der Hoffnung, neue Behandlungswege für die lähmenden durch den Capsaicin-Rezeptor bedingten Schmerzen zu finden, versuchten Wissenschaftler, TRPV1 zu hemmen. Dabei wurden die Patienten aber mit einem anderen Problem konfrontiert: der Überhitzung des Körpers. Denn tatsächlich ist TRPV1 auch für die Regulierung der Körpertemperatur verantwortlich.

Mit ihrem genetisch-proteomischen Ansatz entdeckten Wissenschaftler von CellNetworks unter Leitung von Prof. Dr. Jan Siemens am Institut für Pharmakologie des Universitätsklinikums Heidelberg in den sensorischen Nervenzellen eine Untereinheit des TRPV1-Proteinkomplexes: GABAB1. Sie fanden heraus, dass die Aktivierung von GABAB1 die Überempfindlichkeit von TRPV1 reduziert – der Schmerz nimmt ab, ohne dass die Körpertemperatur davon beeinflusst wird. Die Forschungsergebnisse, die dieses Video präsentiert, eröffnen neue Möglichkeiten für die zukünftige Schmerztherapie.