Lexikon der Biologie: Hunger
Hunger, eine durch Nahrungsmangel (Ernährung) hervorgerufene angeborene physische Allgemeinempfindung (Hungergefühl), die beim Menschen subjektiv auf die Magengegend projiziert wird und einem vernetzten System neuronaler, hormoneller ( vgl. Tab. ) und metabolischer Ereignisse (Hungerstoffwechsel) entspringt. Bei Höheren Tieren und dem Menschen ist Hunger mit psychischen Erscheinungen wie Unruhe und Unlust verknüpft, die im Zustand der Sättigung nicht auftreten. Abzugrenzen von Hunger ist die Empfindung „Appetit“, d.h. der Wunsch, eine bestimmte Nahrung aufzunehmen („spezifischer Hunger“; vgl. Infobox ). Steuerzentrale für die Regulation der Nahrungsaufnahme ist bei Wirbeltieren der Hypothalamus. Dort ist im ventromedianen Bereich neben einem „Sättigungszentrum“ ein „Hungerzentrum“ lokalisiert, wobei letzteres ständig aktiv ist und über einen Hemmechanismus die ständige Nahrungsaufnahme verhindert werden muß. – Über die Auslösung des Hungers gibt es verschiedene Theorien. Mit Hinblick auf eine längerfristige Regulation zur Erhaltung der Energiebilanz und der Reservestoffe werden folgende 2 Signale diskutiert: Nach der lipostatischen Hypothese wird die Nahrungsaufnahme durch Signale aus dem Fettgewebe kontrolliert. Das erst kürzlich entdeckte Peptidhormon Leptin (Hormone, Tab.) wird im Fettgewebe gebildet und von dort aus freigesetzt. Leptin informiert das Gehirn über die in den Fettdepots gespeicherte Energie (Fettspeicherung). Je mehr Energie im Fettgewebe gespeichert ist, desto mehr Leptin wird in den Blutkreislauf ausgeschüttet. Leptin wird als ein afferentes Signal an das Zwischenhirn angesehen. Im Hypothalamus bindet Leptin an spezifische Rezeptoren und hemmt darüber die Nahrungsaufnahme. Eng damit verknüpft ist die ponderostatische Hypothese, bei der das Körpergewicht die Regulation der Nahrungsaufnahme übernimmt. Danach wird ein genetisch vorprogrammiertes Zielgewicht (zum Teil in Abhängigkeit von der Jahreszeit [z.B. Winterschlaf, Zugvögel]) nach kurz- oder langfristiger Gewichtsveränderung – durch Hunger, Fasten, Pharmaka – bei erneutem Nahrungsangebot rasch wieder erreicht. Für eine kurzfristige Regulation im Wechsel von Hunger und Sattheit stehen folgende 3 Signale: Da die Glucosekonzentration im Blut (Blutzucker, Glucose; Glucagon) in relativ engen Grenzen reguliert wird ( Hormone ), kommt nach der glucostatischen Hypothese diesem Metaboliten eine entscheidende Rolle bei der Auslösung des Hungers zu. Über Glucosesensoren im Hypothalamus, im Pankreas und in der Leber wird die Blutglucosekonzentration gemessen und bei abnehmender Verfügbarkeit ein Hungergefühl ausgelöst, das zu einer steigenden Nahrungsaufnahme führt. Erst nach Normalisierung des Blutzuckerspiegels tritt ein Sättigungsgefühl ein. Insulin ist ein weiteres afferentes Signal an das Zwischenhirn, welches über die im Blut zirkulierende Glucose informiert. Je höher die Blutglucose-Konzentration ist, desto mehr Insulin wird in den Blutkreislauf ausgeschüttet. Einerseits fördert Insulin die Speicherung von Energie in Muskel und Fettgewebe, andererseits bindet Insulin im Hypothalamus an spezifische Rezeptoren und hemmt darüber mittelfristig das Hungergefühl. Experimentell weniger gut gesichert ist die thermostatische Hypothese, die darauf beruht, daß die Nahrungsaufnahme von Warmblütern umgekehrt proportional der Umgebungstemperatur ist. Zur Aufrechterhaltung der Gesamtenergiebilanz könnte über innere Thermorezeptoren bei Rückgang der Wärmeproduktion Hunger ausgelöst werden. Da der Organismus auf essentielle Aminosäuren angewiesen ist, kommt der Aminosäurenzusammensetzung der Kost nach der aminostatischen Hypothese eine Rolle bei der Regulation von Hunger und Sättigung zu. Allen Hypothesen gemeinsam ist, daß bei Mangel an für den Intermediärstoffwechsel erforderlichen Energielieferanten Hunger ausgelöst wird. – Stoffwechselphysiologisch ist Hunger definiert als Phase zwischen der Resorption der aufgenommenen Substrate aus dem Darm bis zur nächsten Resorption. In dieser Postresorptionsphase werden keine Nährsubstrate resorbiert, die angelegten Speicher werden verwertet. Während dieser Zeit, wie auch beim entgleisten Typ I des Diabetes mellitus, ist die Ketogenese (Ketonkörper) stark erhöht. Während der nächtlichen Hungerphase setzt die Leber mehr Glucose frei, und Muskel- und Fettgewebe nehmen weniger Glucose auf, so daß die Versorgung des Gehirns mit Glucose gewährleistet ist. – Eine vorausplanende Nahrungsaufnahme ohne Hunger kommt bei den meisten Warmblütern vor, um den zu erwartenden Energieaufwand bis zur nächsten Mahlzeit zu decken. Dabei wird die Nahrungsaufnahme beendet, lange bevor es zur Resorption der aufgenommenen Nährstoffe kommt (präresorptive Sättigung). Die an der präresorptiven Sättigung beteiligten Faktoren sind zum einen der Kauakt selbst, aber auch Geruchs-, Geschmacks- und Mechanorezeptoren des Nase-Mund-Rachenraums sowie die Dehnung des Magens. Als hormonelles afferentes Sättigungssignal an den Hypothalamus wirkt in diesem Zusammenhang auch das im Dünndarm synthetisierte Cholecystokinin. – Eine extreme Stoffwechselsituation des Hungers ist das Fasten (beim Menschen nach mehr als 72 Stunden ohne Nahrungsaufnahme). Ein gut ernährter Mensch erträgt Hunger über mehrere Wochen (bis zu 50 Tagen, ohne Flüssigkeitszufuhr allerdings nur 12 Tage), bis schließlich nach Glykogen und Fettdepots (Depotfett) Organprotein abgebaut wird, was in kurzer Zeit zum Tode führt (Kachexie, Unterernährung). 10–15% der Weltbevölkerung leiden derzeit ständig an Hunger, wobei es zu akuten oder chronischen Erkrankungen kommt, die sich in Störungen des Stoffwechsels, der inneren Sekretion, Hunger-Ödemen sowie Atrophien des Körpergewebes (insbesondere auch der Knochen) niederschlagen (Eiweißmangelkrankheit). Die dieser körperlichen Schwäche nachfolgenden Erkrankungen verlaufen vielfach lebensbedrohend. – Beim Menschen sind neben den rein stoffwechselphysiologischen auch psychologische Funktionen für die Nahrungsaufnahme von Bedeutung, die insbesondere bei Störungen in anderen Triebbereichen auftreten: übermäßiges Essen („Kummerspeck“, Bulimie) oder „Nahrungsverweigerung“ (Anorexia nervosa; Anorexie). – Appetitzügler (Anorektika) werden bei Übergewichtigen therapeutisch im wesentlichen zur Verringerung der Kohlenhydrataufnahme eingesetzt. Sie senken über eine hyperthalamische Steuerung das in Grenzen modifizierbare genetisch festgelegte Körpergewicht auf einen niedrigeren Sollwert (set-point). Bei längerer Anwendung läßt vielfach die Wirksamkeit nach, und es besteht die Gefahr einer Abhängigkeit. Beispiele sind Amphetamine, Fenfluramin, Weckamine. Durst, Energieumsatz, Fettsucht, Nahrungsmittel, Stoffwechselintensität, Winterschlaf.
L.M./G.-H.S.
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