pflanzliche Abwehr, umfaßt alle Mechanismen und Strategien, mit denen sich Pflanzen (insbesondere Höhere Pflanzen; Kormophyten, Landpflanzen) gegenüber Freßfeinden (z.B. Insekten oder Säugetiere; Phytophagen), Parasiten oder Pathogenen (Pflanzenviren, Prokaryoten [Bakterien], Protozoen, Pilze, Fadenwürmer) "wehren". Die Situation wird oft mit der einer mittelalterlichen Festung während einer Belagerung verglichen. Da die Pflanze unbeweglich ist, muß sie auch größere Eingriffe (wie z.B. Wildverbiß) tolerieren können. Die Wunden müssen vor Infektionen und unnötigem Nährstoffverlust geschützt werden (Wundheilung; Oxidation einfacher Phenole zu den giftigeren Chinonen und Phenoloradikalen, Harze usw., s.u.). Mitunter ist die Pflanze zur Tolerierung eines Pathogens gezwungen, und die Krankheit bricht erst bei zusätzlichem Pflanzenstreß (Streßfaktoren bei Pflanzen) aus, bzw. der Krankheitserreger wird bei sich bessernden Umweltbedingungen endgültig eliminiert. Diese Wechselbeziehungen zwischen Wirt und Krankheitserreger haben im Laufe der Coevolution so interessante Phänomene wie z.B. die Insekten-Gallen (FarbtafelI–II), Rhizobien (Knöllchenbakterien) und die Mykorrhizae hervorgebracht. – Man kann 2 Abwehrstrategien unterscheiden: 1) präformierte Abwehr: zum speziellen Phänotyp gehörende physikalische und biochemische Faktoren, welche einem Angriff entgegenwirken. Ein gezähntes Blatt kann allein durch diese Struktur vor dem Befall bestimmter Raupenarten (Raupe) geschützt sein, welche nur ganzrandige Blätter befressen können (Fraßschutz). Dornen und Stacheln (Farbtafel Blatt IV) sind entsprechend zu deuten. Der Aufbau der Abschlußschichten Rhizodermis (Wurzel), Epidermis mit Cuticula und Wachsschicht (wasserabstoßende Strukturen behindern Sporenkeimung) sowie der Rinde stellt eine fast nicht zu überwindende Barriere dar (Abschlußgewebe). Wunden und Stomata (Spaltöffnungen) sind deswegen bevorzugte Invasionsorte (Invasion). Einige Weizensorten (Weizen) öffnen allerdings ihre Stomata erst später am Tag, so daß die in der Feuchtigkeit der Nacht gekeimten Pilz-Sporen schon vertrocknet sind, bevor sie eindringen könnten. Ist ein Krankheitserreger eingedrungen, so können verstärkte Zellwände (Xylem, Bündelscheidenzellen [Leitbündel], sklerenchymatische Bereiche [Festigungsgewebe]) die weitere Ausbreitung verhindern. Biochemische Abwehrfaktoren können den Krankheitserreger bei der Keimung stören, bei der Invasion entweder behindern (im Apoplast akkumulierte Proanthocyanidine inhibieren pathogene Enzyme bei der Hydrolyse der Wirtszellwand) oder vergiften (cyanogene Glykoside spalten bei Anwesenheit hydrolytischer Enzyme Blausäure ab). Auch die Stoffklasse der Alkaloide bietet den sie akkumulierenden Pflanzen durch ihre hohe Toxizität einen Schutz (vgl. jedoch Pflanzenstoffe). Lectine und andere Proteine (Proteinase-Inhibitoren stören die Regulation des Verdauungsprozesses) können bei nicht adaptierten Freßfeinden zu Verdauungsstörungen bis zum Tod führen. 2) induzierbare Abwehr ( vgl. Infobox ): Biochemische Reaktionen in Zellen und Geweben produzieren und dislozieren erst bei Anwesenheit des Krankheitserregers Substanzen, die toxisch oder wachstumshemmend auf diesen wirken. Dazu zählen die Bildung von Kallose (um das Eindringen der Erreger durch die Zellwand zu verhindern), der programmierte Zelltod (Apoptose) der befallenen Zellen (um die Weiterverbreitung der Erreger in der Pflanze zu unterbinden), die Bildung aktivierter Sauerstoffmoleküle (um die eingedrungenen Erreger zum Absterben zu bringen; Aktivierung, Sauerstoff), die Bildung von toxischen Molekülen des Sekundärstoffwechsels (Phytoalexine) und die Induktion sog. PR-Proteine oder Pathogenese-Proteine (pathogen-related proteins) wie Chitinase und Glucanase, welche die Zellwand von befallenden Pilzen angreifen. Pflanzliche Viren werden dagegen durch besondere RNasen (Ribonucleasen) bekämpft, die in der Lage sind, fremde und zelleigene RNA aufgrund unterschiedlicher Sekundärstrukturen zu unterscheiden – ein Phänomen, das als sog. gene-silencing bei der biotechnologisch (Biotechnologie) erwünschten Überexpression künstlich eingebrachter Gene große Schwierigkeiten bereitet. – Der zentrale Punkt bei der induzierbaren Abwehr ist die Erkennung des Angreifers. Diese Erkennungsreaktion geschieht auf 3 verschiedenen Ebenen: zellulär (hypersensitive Reaktion), organismisch (systemisch erworbene Resistenz, sog. SAR = systemic acquired resistance) und, wie man seit kurzem weiß, auch interorganismisch. Die zelluläre Erkennung wird durch Oberflächenstrukturen des Krankheitserregers ausgelöst. Solche Auslöser einer nun folgenden artspezifischen, pflanzlichen Abwehrreaktion werden Elicitoren genannt. Die Wirtspflanze produziert konstitutiv kleinste Mengen an peripheren Glucanasen und Peptidasen (Proteasen), die bei Angriff eines Pathogens oligomere Glucane oder Peptide aus dessen Zellwand freisetzen. Diese signalisieren dem Wirt die Gegenwart des Pathogens. Pathogene Pilze "versuchen" diese Wirtsreaktion zu unterlaufen, indem sie die zum Verdau der Cuticula notwendigen Cutinasen (Cutin) nur in geringer Menge bilden und nur dann, wenn die Wirtszelle anwesend ist. Es konnte gezeigt werden, daß konstitutiv gebildete kleinste Mengen an extrazellulären Cutinasen aus der Wirtszellwand Cutin-Monomere freisetzen, die für den Pilz das Signal für verstärkte Cutinasen-Neusynthese darstellen. Die Strategie ist hier, mit möglichst wenig Hydrolasen die Wirtszelle gerade so weit zu öffnen, daß die Hyphe eindringen kann und dabei möglichst wenig Zellwandmonomere zu produzieren, welche den Wirt warnen könnten. Abhängig von der Kombination von Pathogen- und Wirtsart (oder gar -Rasse) kommt es dann zur Erkennung und Abtötung des Pathogens. Nach dem Gen-für-Gen-Konzept wurden während der Coevolution zwischen Wirt und Pathogen korrespondierende Gene entwickelt, die für den erfolgreichen Befall bzw. dessen Abwehr notwendig sind. Erst vor kurzem konnte dieses Modell am Beispiel des Pathogens Pseudomonas syringae und seines Wirts, der Tomate, molekular aufgeklärt werden. Hier bindet das Avirulenzprotein (Avirulenzgene) des Pathogens an einen Rezeptor, der dann über eine Kinase-Kaskade (Kinasen) der Wirtszelle den Befall signalisiert und die hypersensitive Reaktion auslöst. Während man früher dachte, daß die hypersensitive Reaktion durch einen Aktivator angeschaltet wird, schält sich immer mehr heraus, daß sie spontan entsteht und im pathogenfreien Zustand durch Repressoren aktiv unterdrückt werden muß. Diese Unterdrückung wird dann über die von der Erkennung des Pathogens ausgelöste Signaltransduktion aufgehoben. Der biologische Sinn dieses Mechanismus liegt vermutlich in der schnelleren Abwehrreaktion – Resistenz oder Empfindlichkeit sind letztlich eine Frage der Zeit. – Der Befall einer Pflanzenzelle kann von einem Blatt auf andere, nicht befallene Blätter signalisiert werden, so daß dort schon entsprechende Abwehrreaktionen wie z.B. die Induktion von PR-Genen vorbereitet werden. Diese sog. systemische Antwort führt dazu, daß der Pathogenbefall sich nicht ausbreiten kann. Als Signal wurde zunächst Salicylsäure diskutiert. Pfropfte (Pfropfung) man jedoch transgene Pflanzen, bei denen Salicylsäure sofort abgebaut wird, auf Wildtypunterlagen, ließ sich eine systemische Antwort nach Infektion eines Blatts der Unterlage zeigen. Dies bedeutet, daß die systemische Antwort andere Signale benutzt. In jüngster Zeit wird das Pflanzenhormon Jasmonsäure (Jasmonate) als Signal für die systemische Antwort diskutiert. – Seit kurzem weiß man, daß ein Pathogenbefall nicht nur innerhalb der befallenen Pflanze, sondern auch an die Nachbarpflanzen signalisiert werden kann. Auch hierfür scheint die (flüchtige) Jasmonsäure wichtig zu sein. Das Signal wirkt jedoch auch über Artgrenzen hinweg: Wenn Maispflanzen (Mais) von Spinnmilben befallen werden, "rufen" sie mittels flüchtiger Sesquiterpene Raubmilben herbei – natürliche Freßfeinde der Spinnmilben. Raupenbefall lockt dagegen Schlupfwespen an. Dabei gibt es einen diurnalen Rhythmus – tagsüber, wenn Raubwespen unterwegs sind, wird mehr von dem Signal gebildet. Diese Befunde zeigen, daß die Wirtspflanze zwischen verschiedenen Pathogenen unterscheidet und jeweils spezifische Abwehrreaktionen auslöst. Mechanische Verwundung kann solche Signale nicht auslösen, es handelt sich auch hier also um sehr spezifische Erkennungsreaktionen, deren molekulare Grundlage jedoch noch unverstanden ist. Actin, Streßresistenz bei Pflanzen.

B.La./P.N.

Lit.: Prell, H.H.: Interaktion von Pflanzen und phytopathogenen Pilzen. Parasitierung und Resistenz, Genetik und molekulare Phytopathologie. Stuttgart 1996.

pflanzliche Abwehr

Schematische Übersicht zur induzierbaren pflanzlichen Abwehr, mit den taktischen Ebenen: Zelle/Gewebe/Organ (Stufe 1), Pflanze (Stufe 2) und Habitat (Signal an andere, nicht befallene Pflanzen [Stufe 3] und räuberische Insekten)