Streß m [von engl. stress = Druck, Beanspruchung], ein von H. Selye entdecktes und (1936) mit diesem Namen bezeichnetes Syndrom vielfältiger physiologischer Anpassungen (Adaptation) an unspezifische innere und äußere Reize (Stressoren oder Streßfaktoren; ß vgl. Abb. 1 ), das im Anfangsstadium als „körperlicher Ausdruck einer allgemeinen Mobilmachung der Verteidigungskräfte im Organismus“ (Selye) verstanden wird. Streß ist ein Phänomen, das sowohl im Tier- als auch im Pilz- und Pflanzenreich anzutreffen ist. Die Streßfaktoren, wie z.B. oxidativer Streß, sind häufig die gleichen, doch es lassen sich auch viele tier-, pilz- und und pflanzenspezifische Stressoren (Pflanzenstreß, Streßfaktoren bei Pflanzen, Streßresistenz bei Pflanzen) unterscheiden. a) Biogene Streßfaktoren für Pflanzen sind Parasiten (z.B. Blattläuse, Heuschrecken) und um Licht und Nährstoffe konkurrierende Nachbarpflanzen. Von den abiogenen Streßfaktoren sind zu nennen: Temperaturextreme (Hitze [heat-shock-response, Hitzeresistenz], Kälte [Kälteresistenz], Frost [Frostresistenz, Frostschäden]), Wassermangel (Austrocknungsfähigkeit, Trockenresistenz, Wasserstreß), hohe Salzkonzentration im Boden (Halophyten, Halotoleranz, Natriumchlorid-Toleranz, Salzstreß, Streusalzschäden), Schwermetalle (Metalltoleranz bei Pflanzen, Schwermetallresistenz), Luftverschmutzung (Rauchgasschäden, saurer Regen, neuartige Waldschäden), Lichtmangel (Lichtfaktor, Lichtstreß), Sauerstoffmangel (z.B. in verdichteten und vernäßten Böden), Nährstoffmangel (Nährstoffverfügbarkeit, Nährstoffhaushalt), aber auch Überangebot an bestimmten Nährelementen (Nährsalze; z.B. Stickstoff). Hinzu kommen mechanische Beanspruchungen u.a. durch Wind- (Windfaktor, Windschäden) und Eisgebläse (Eisbruch), Rutschungen, Tritt (Trittpflanzen). Temperatur- und Wasserstreß sind oft miteinander gekoppelt. Ebenso wie beim Salzstreß tritt hier eine Absenkung des Wasserpotentials im pflanzlichen Gewebe auf. Als Schutzmaßnahmen werden u.a. sog. kompatible Substanzen, z.B. Prolin, gebildet und im Cytoplasma akkumuliert (Osmoregulation). Morphologische Anpassungen im Sinne von avoidance sind Sukkulenz und die Ausbildung bestimmter Morphosen. Die Austrocknungsfähigkeit (Trockenresistenz) der Flechten, die wie Birken und Weiden auch eine hohe Frostresistenz aufweisen, ist ein Beispiel für Toleranz. Hitzeresistenz i.e.S. kommt nur einigen thermophilen Bakterien, Cyanobakterien sowie Archaebakterien zu. Eine bedeutende Rolle bei der Ausbildung von Resistenz spielt allgemein die Abscisinsäure (Antitranspirantien). Streß führt bei Pflanzen allgemein zur Verminderung des Wachstums, Erniedrigung der Photosynthese, Anstieg der Atmung und vorzeitiger Seneszenz und Abwurf der Blätter (Blattfall). – b) Beim Streß der Tiere und des Menschen, der besonders gut an Säugern untersucht ist (Schwanzsträubwert), lösen z.B. Infektionen, Verletzungen, Operationen, emotionale Belastungen (z.B. Angst, Furcht, psychischer Schock, Panik, Freude; Mobbing, sensation seeking, Thrill) oder Krankheiten aller Art eine Streßreaktionskette aus. Diese auslösenden Stressoren können entweder als anregend (Eustreß) oder belastend (Distreß) empfunden werden, wobei es sich, je nach Dauer, um akuten Streß (wenige Sekunden bis zu einer Stunde; Kampf-oder-Flucht-Reaktion, Cannon-Notfallreaktion) oder chronischen Streß (über Tage bis zu Jahren) handelt. Innerhalb der Streßreaktion sind 3 Phasen unterscheidbar, die mit einer tiefgreifenden Umstellung im Hormonsystem (Hormone) einhergehen. Für die 3 Phasen –1) Alarmreaktion, 2) Widerstandsstadium, 3) Erschöpfungsstadium – prägte Selye den Begriff Allgemeines Anpassungssyndrom oder Adaptationssyndrom. Während der Alarmreaktion veranlassen Stressoren über das limbische System (hypothalamisch-hypophysäres System) oder in direkter Wirkung auf den Hypothalamus die Ausschüttung von Corticotropin releasing-Hormon (Hypothalamus [Tab.]), das seinerseits bei der Hypophyse die Abgabe von adrenocorticotropem Hormon (ACTH) auslöst ( ß vgl. Abb. 2 ). Unter der Wirkung des ACTH produziert die gleichzeitig vergrößerte Nebenniere Glucocorticoide (vor allem Cortisol), die kurzfristig die Gluconeogenese stimulieren und damit (auf Kosten von Proteinen und Aminosäuren) die schnell verfügbaren Kohlenhydratreserven erhöhen (Anstieg des Blutzuckerspiegels; Glykogen [Abb.]). Glucocorticoide werden daher auch als Streßhormone bezeichnet. Zusammen mit einer Erhöhung des Adrenalinspiegels (Adrenalin), einer Steigerung des Blutdrucks (Blutdruckregulation) und Erhöhung der Blutzirkulation („Herzklopfen“; Blutvolumen) sowie einer Kompartimentierung des Blutflusses mit vermehrter Versorgung der Muskeln auf Kosten der Eingeweide und der Haut („blaß vor Schreck“) stellt dieses Stadium eine Anpassung an Gefahren mit der Möglichkeit zu schneller Reaktion dar. Selbst die Gerinnungsfähigkeit des Bluts (Blutgerinnung) wird erhöht, was als Anpassung an einen etwaigen Blutverlust nach Verletzungen gedeutet wird. Zugleich ist aber die Gefahr einer Thrombose oder gar eines Herzinfarkts vergrößert. Unter der Einwirkung von Cortisol wird die zellgebundene Immun-Abwehr (Immunsystem) geschwächt (Neuroimmunologie, Psychoneuroimmunologie) und damit die Gefahr von Infektionen erhöht. Entzündliche Abwehrmechanismen werden zunächst unterdrückt. Noch Wochen nach einem Streßereignis ist (nach Untersuchungen an Menschen) die Proliferationsrate (Proliferation) der T-Lymphocyten vermindert. Aus solchen Befunden resultiert auch die Vorstellung vom Zusammenhang zwischen Streß (hier verminderte Tumorabwehr) und Krebs. Im Stadium der Widerstandsreaktion kommt es zu einer Vermehrung der Mineralocorticoide, die normalerweise durch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System veranlaßt wird, aber auch eine Spätwirkung ständiger ACTH-Ausschüttung ist. Die Glucocorticoidbildung wird unterdrückt, so daß jetzt Entzündungsprozesse (Entzündung) auftreten. Solche Anpassungskrankheiten äußern sich als Magen- oder Darmgeschwüre („Streßulcus“) und werden dem psychosomatischen Bereich (Psychosomatik) zugeordnet (Morbus Crohn = Enteritis regionalis; Crohnsche Krankheit). Ihre eigentlichen Ursachen sind wegen der Vielfalt der Stressoren (z.B. Lärm, Hunger, Dichtestreß, Leistungsstreß oder Lebenskonflikte) oft unklar. Schließlich kommt es bei Persistenz des 2. Stadiums zum Erschöpfungsstadium, in dem die hormonelle Steuerung zusammenbricht und die Nebennierenrinde atrophiert. Der streßbedingte Tod des Organismus kann dann wiederum im einzelnen vielfältige Ursachen haben. Generell hängt es von Intensität und Dauer der Einwirkung der Stressoren ab, wie weit diese 3 Stadien auftreten, auch sind zahlreiche Einzelheiten dieser meist an Tieren untersuchten Reaktionen noch nicht uneingeschränkt auf den Menschen zu übertragen. Es wird z.B. darüber spekuliert, ob Intensität und Häufigkeit von Streß die Lebensdauer bestimmen. Ein streßarmes Leben würde demnach die Lebensdauer heraufsetzen. Möglicherweise verbirgt sich dahinter aber nur der in der „metabolic rate theory“ postulierte Zusammenhang zwischen Stoffwechselintensität und Lebensdauer. Schließlich ist zu betonen, daß Streßfaktoren und Streß in mäßiger Intensität eine wichtige biologische Funktion haben, indem sie die Anpassungsfähigkeit und Widerstandskraft des Organismus erhöhen (Trainingseffekt). Andererseits ermöglicht unkontrollierbarer Streß, die alten eingefahrenen Bahnen des Denkens zu verlassen und nach neuen Lösungsmöglichkeiten und Bewältigungs-Strategien zu suchen. Aggression, Allgemeinerregung, Alzheimersche Krankheit, Cannon (W.B.), heat-shock-Gene, heat-shock-Proteine, Jasmonate, Massengesellschaft, Massentierhaltung, ökologische Belastbarkeit, pflanzliche Abwehr, Schmerz, Streßproteine, Zivilisationskrankheiten; Bereitschaft II , Hormone .

Ch.H./K.-G.C./L.W.

Lit.: Brunold, Chr., u.a. (Hrsg.): Stress bei Pflanzen. Bern 1996. Hüther, G.: Biologie der Angst. Wie aus Streß Gefühle werden. Göttingen 1997. Miketta, G.: Netzwerk Mensch. Den Verbindungen von Körper und Seele auf der Spur. Reinbek 1994. Schedlowski, M., Tewes, U.: Psychoneuroimmunologie. Heidelberg 1996. Selye, H.: Stress. Reinbek 1977.

Streß

Abb. 1: Stressoren im Selyeschen Sinne und die Wirkungen auf die Zielorgane

Streß

Abb. 2: schematische Darstellung des Streßhormonsystems (Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-System). Im Hypothalamus produziertes Corticoliberin und Vasopressin (Adiuretin) stimulieren die Hypophyse zur Freisetzung von ACTH, das seinerseits aus der Nebennierenrinde Cortisol freisetzt. Dieses kann über negative Rückkopplung seine eigene Aktivierung begrenzen.