Lexikon der Ernährung: LDL
LDL, Abk. für E low density lipoproteins, Lipoproteine niedriger Dichte, Lipoproteine, die aus schwer löslichen Lipiden – Triglyceriden, Cholesterinestern sowie Phospholipiden, freiem Cholesterin – und Apolipoprotein B bestehen. LDL entstehen zum größten Teil aus VLDL über IDL (Fetttransport). Eine geringe Menge wird möglicherweise direkt aus der Leber sezerniert. Bei Stoffwechselgesunden haben LDL eine Halbwertszeit von ca. 3 d. Sie werden normalerweise über spezifische Rezeptoren (LDL-Rezeptor) eliminiert. Werden diese LDL oxidiert (LDL-Oxidation) oder modifiziert (z. B. bei verlängerter Verweilzeit im Plasma) dann können sie nicht durch den normalen LDL-Rezeptor eliminiert werden und werden über sog. Scavenger-Rezeptoren verstoffwechselt. Die Interaktion mit dem Scavenger-Rezeptor stellt den Ausgangspunkt für die Bildung arteriosklerotischer Plaques dar.
Allerdings sind LDL keine homogene Gruppe von Lipoproteinen sondern umfassen ein Spektrum welches von großen, lockeren LDL bis hin zu kleinen, dichten LDL reicht. Kleine, dichte LDL gelten als besonders atherogen und treten häufig bei Diabetes mellitus auf. Aber auch unabhängig von Diabetes mellitus treten kleine, dichte LDL häufig in Kombination mit Hypertriglyceridämie und Erniedrigung der HDL-Cholesterin-Konzentration auf. Der größte Teil des im Plasma nachweisbaren Cholesterins und Apolipoproteins B repräsentiert LDL.
Die klinische Bedeutung der LDL begründet sich in der hochsignifikanten, kurvilinearen Beziehung zwischen Höhe des LDL-Cholesterinspiegels und Arterioskleroserate. Weiterhin gibt es eine Reihe überzeugender, großer Studien, die belegen, dass eine medikamentöse Reduktion gering oder deutlich erhöhter LDL-Cholesterinspiegel die Morbidität und Mortalität an kardiovaskulären Erkrankungen signifikant reduzieren kann. Bei der Erstellung eines Lipoproteinprofils kann die LDL-Konzentration unter bestimmten Voraussetzungen mit der Friedewald-Formel bestimmt werden. Vgl. Hyperapobetalipoproteinämie.
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