Bei einem der bekannten Mechanismen dockt eine Immunzelle mit einer Art Schlüssel an dem dafür vorgesehenen Schloß der anderen Zelle an. Von dort wird das Signal zum Absterben an den Zellkern weitergeleitet. Als Schloß fungiert das Zelloberflächenprotein Fas, der passende Schlüssel der Immunzelle wird Fas-Ligand oder kurz FasL genannt. Bei Tumorzellen funktionierte dieser Mechanismus allerdings nicht.

Eine Gruppe von Urologen von der Universität Bonn, der Medizinischen Universität Lübeck und der Universität Ulm fanden nun heraus, daß im Laufe der zunehmenden Entartung der Krebszellen, die man gängigerweise in vier Gradierungen unterteilt, dieser Fas/FasL- Mechanismus immer weniger funktioniert. Einerseits können Mutationen im Fas-Rezeptor auftreten, andererseits kann es vorkommen, daß der Fas-Rezeptor in geringerem Maße ausgebildet wird. Oft spaltet auch die Krebszelle das Fas ab. Die Immunzellen treffen dann auf gelöstes Fas, binden dieses, aber bleiben zwangsweise wirkungslos. Bei stark entarteten KrebszelIen ist die Signalübertragung vom Fas zum Zellkern blockiert. Die Botschaft zum Zelltod kommt also nicht mehr im Kern an. Im letzten Stadium schließlich bildet die Tumorzelle selbst einen FasL aus, mit dem sie an das Fas der Immunzelle andockt und so ihrerseits dort den Mechanismus zur Apoptose auslöst.

Siehe auch

• Spektrum Ticker vom 25.9.1998
  "Kontrollierter Zelltod"
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