Die allererste Angriffswelle von HI-Viren auf die Körperabwehr zeigt ein Forscherteam hier ziemlich farbenfroh im Körper von Mäusen: Man erkennt grün leuchtende Viren, die in breiter Front gegen einen Lymphknoten vorgehen. Dabei treffen sie zuerst auf hier cyangefärbte Verteidiger, die speziellen Makrophagen des so genannten subkapsulären Sinus. Dort sammeln Lymphknoten zufließende Flüssigkeit und eine bunte Schar verschiedener Immunzellen. Die Wissenschaftler um John Kehrl und Chung Park von den U.S. National Institutes of Health haben mit ihrer Studie in »eLife« nun genauer herausgearbeitet, was auf den Kontakt von HIV und Sinus-Makrophagen folgt: Die Makrophagen des Sinus öffnen unter dem Einfluss der Viren ein Portal für die Angreifer; eine zelluläre Brücke, durch die HIV-1 nun auf follikuläre dendritische Zellen (blau) und HIV-1-reaktive B-Zellen (rot) übertreten kann, die im B-Zell-Follikel stationiert sind (um und im Getümmel erkennt man zudem die gelb markierten weitere B-Zellbesatzung).

Dass die Makrophagen den Viren ein Infektionsportal bauen, ist eine neue Erkenntnis der Studie. Man wusste bereits, dass die follikulären dendritischen Zellen von Viren infiziert werden: Sie beherbergen den Erreger dann oft sehr lange und werden so zu einem von antiviralen Medikamenten schwer angreifbaren Reservoir, aus dem die Viren, lange nachdem man sie in Körper für besiegt gehalten hatte, noch ausbrechen können. Das Team um Kehrl und Park macht nun klar, dass diese Zellen HIV in Milz und Lymphgewebe schon früh von angegriffenen Makrophagen quasi aktiv geliefert bekommen. Eine zentrale Rolle spielt dabei ein Protein namens MFG-E8, das mit bestimmten Integrin-Andockproteinen an den Wirtszellen des Virus interagiert: Fehlt es, dann entsteht kein Portal, und HIV erreicht kaum dendritische Zellen.