Seit den 1960er Jahren gibt es die Arzneimittelfamilie der Benzodiazepine. Vertreter sind beispielsweise Diazepam und Midazolam, besser bekannt unter den Handelsnamen Valium und Dormicum. Sie wirken gegen Angst- und Erregungszustände. Außerdem werden sie bei Schlafstörungen sowie zur Behandlung von Muskelkrämpfen und epileptischen Anfällen verschrieben. Beliebt sind sie aber auch als so genannte Chill-out-Drogen zur Beruhigung überreizter und erschöpfter Tänzer auf Technopartys. Bei regelmäßigem Gebrauch wird ein Teil der Konsumenten süchtig. Mit etwa 1,5 Millionen Fällen liegt der Benzodiazepin- Missbrauch an der Spitze des schädlichen Arzneimittelkonsums in Deutschland.

Warum Valium und verwandte Medikamente süchtig machen, ist noch kaum erforscht. Wir haben nun bei Mäusen einen Mechanismus nachgewiesen, der eine Erklärung dafür liefern könnte. Unsere Untersuchungen ergaben pharmakologische Gemeinsamkeiten zwischen diesen Wirkstoffen und bekannten Suchtmitteln wie Opiaten oder Cannabis.

Benzodiazepine beeinflussen die Signalübermittlung an Synapsen, den Schaltstellen zwischen Neuronen. Sie binden sich dort an GABA_A-Rezeptoren, die von dem Botenstoff Gamma-Aminobuttersäure (GABA) aktiviert werden. Dabei handelt es sich um Ionenkanäle, die aus fünf Untereinheiten bestehen und negativ geladene Chloridionen in die Zelle einschleusen. Das macht sie zu den wichtigsten hemmenden Rezeptoren im zentralen Nervensystem. Lagert sich GABA an, das von einem vorgeschalteten Neuron freigesetzt wurde, vermindert sich die Erregbarkeit der betreffenden Nervenzelle. Sie erzeugt weniger Aktionspotenziale und leitet eintreffende Signale deshalb nur seltener weiter. Benzodiazepine verstärken diese Hemmwirkung noch. Indem sie sich zwischen die α- und der γ- Untereinheit des GABA_A-Rezeptors schieben, verändern sie die Struktur des Kanals derart, dass er sich langsamer schließt und mehr Chloridionen durchlässt...