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<\/BR>Depression<\/STRONG>
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<\/BR>Untersuchungen in den USA ergaben, daß 7–10% aller Menschen mindestens einmal im Leben an einer schweren Depression leiden, 3% der Bevölkerung sind chronisch depressiv. 15% der schwer depressiven Patienten nehmen sich das Leben. Man unterscheidet symptomatische Depressionen<\/I> infolge organischer Erkrankungen (z. B. durch Hirntumoren, multiple Sklerose<\/A>, Schilddrüsenfunktionsstörungen, Tuberkulose<\/A>, AIDS<\/A>, Alkoholismus<\/A>, Hormonschwankungen im Klimakterium) und die endogene Depression<\/I> ohne erkennbare äußere Ursache. Dazu gehören die manisch-depressive Erkrankung,<\/I> auch bipolare Affektpsychose<\/I> oder bipolare Depression<\/I> genannt, und die unipolare Depression<\/I> (früher auch \"Melancholie\" genannt). Für die endogene Depression konnten inzwischen Erbfaktoren als wesentliche Ursache nachgewiesen werden. Neurobiologische Befunde belegen, daß im Gehirn biochemische Prozesse \"entgleist\" und neuronale Schaltkreise gestört sind. Aus der Beobachtung, daß antidepressiv wirkende Mittel den Noradrenalin- und den Serotonin-Spiegel anheben, schloß man zurück, daß ein Mangel an diesen Substanzen die Ursache für die Depression sein könnte. Wie in der \"Monoamin-Hypothese\"<\/I> gefordert, besteht ein Mangel an Noradrenalin<\/A> und Serotonin<\/A> (Neurotransmitter<\/A>) in bestimmten Hirnzentren (Hypothalamus, limbisches System, basale Hirnbereiche). Die therapeutisch eingesetzten Antidepressiva<\/A> hemmen den Abbau von Serotonin und Noradrenalin (MAO-Inhibitoren; Monoamino-Oxidasen-Hemmer<\/A>) oder unterbinden ihre Wiederaufnahme über die präsynaptische Membran und erhöhen damit ihre Verfügbarkeit an den Rezeptoren der postsynaptischen Membran (tricyclische Antidepressiva; Synapsen<\/A>). Für Depressionen nach einer Geburt oder im Rahmen des prämenstruellen Syndroms ist ein Metabolit von Progesteron<\/A> verantwortlich: Allopregnanolon (neuroaktive Steroide<\/A>), das die Andockstellen für GABA (γ-Aminobuttersäure<\/A>) modifiziert, so daß dessen beruhigende Wirkung vermindert wird. Auch Störungen im Dopamin-, Histamin-, Glutaminsäure und Glycin-Haushalt sowie Störungen der allgemeinen Homöostase<\/A> können die Ursache für Depressionen sein. Das Corticotropin-releasing-Hormon<\/A> spielt bei der Entstehung von Depressionen ebenfalls eine Rolle. Es wird bei Streßsituationen (Streß<\/A>) im Hypothalamus<\/A> gebildet und regt über die Hypophyse die Bildung von Cortisol<\/A> in der Nebenniere an. Wenn der negative Feed-back-Mechanismus, der den CRH-Spiegel kontrollieren soll, nicht funktioniert, steigt der CRH-Spiegel an, was mit den depressionstypischen Symptomen verbunden ist. Neue Untersuchungen belegen, daß auch weit zurückliegende Streßsituationen, wie traumatische Kindheitserlebnisse, über eine Vermehrung der CRH-Rezeptoren die Anfälligkeit für Depressionen erhöht. Entsprechend hat ein neuer therapeutischer Ansatz die Blockade der CRH-Rezeptoren zum Ziel. Auch einige nichtmedikamentöse Therapien wurden entwickelt, die über andere Mechanismen in den Hirnstoffwechsel eingreifen. Dazu gehört die Schlafentzugstherapie, welche die depressionsfördernden REM-Phasen (Schlaf<\/A>) unterdrücken soll. Im experimentellen Stadium befinden sich die transkranielle Magnetstimulation und die Therapie mit künstlich erzeugtem Fieber. \nS.G.\/U.L.
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