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<\/BR>Diabetes<\/STRONG>
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<\/BR>Physiologie des Diabetes mellitus:<\/STRONG>
<\/BR>Disposition:<\/I> Genetische Faktoren mit multifaktorieller Vererbung (genetische Information mehrfach verändert).
<\/BR>Primäreffekt:<\/I> Insulinmangel durch Störung der Insulinsekretion.
<\/BR>Manifestationsfaktoren:<\/I> Überernährung mit Übergewicht, geringe körperliche Bewegung; Überproduktion von hormonellen Gegenspielern des Insulins (Catecholamine, Glucagon, Glucocorticoide, Somatotropin); Pankreaserkrankungen; Pharmaka, z. B. Diuretika, die zu Kaliummangel führen und die Ansprechbarkeit der Muskelzellen für Insulin reduzieren; eventuell auch Antikonzeptionsmittel.
<\/BR>Stoffwechselentgleisungen durch fehlenden Insulineinfluß:<\/I>
<\/BR>Muskulatur – Fehlende Stimulation der Glykogensynthase, Glykogenverlust, Kaliumverlust, verminderte Glucoseaufnahme, verstärkter Abbau von Fetten und Proteinen bei reduzierter Aufnahme von Fettsäuren und Aminosäuren aus dem Blut; daher Muskelschwund.
<\/BR>Fettgewebe – Substratverarmung (Acetyl-CoA, reduzierte Coenzyme) für die Fettsäure- und Triglyceridsynthese durch verminderte Glucoseaufnahme aus dem Blut und damit reduzierter Glykolyse; verstärkter Abbau vorhandener Fette und erhöhte Ausschüttung von Glycerin und Fettsäuren ins Blut; daher Schwund des Fettgewebes (juveniler Diabetes).
<\/BR>Blut – Durch die genannten Störungen Erhöhung der Konzentrationen von Glucose, Aminosäuren, Fettsäuren und Glycerin.
<\/BR>Leber – Verstärkte Aufnahme der im Blut vorhandenen Substrate. Mangelnde Glykogensynthese, Glykogenverlust (vgl. Muskulatur), aber erhöhte Gluconeogenese aus Aminosäuren und Glycerin; daher vermehrte Synthese und Exkretion von Harnstoff. Unterschiedliche Nutzung des Überangebots an Fettsäuren, zum Teil Triglyceridsynthese (daher diabetische Fettleber), überwiegend aber Abbau und damit Anhäufung von Acetyl-CoA über das im Citratzyklus verwertbare Maß hinaus. Daher vermehrte Cholesterinsynthese (Erhöhung des Arterioskleroserisikos) und Bildung von Ketonkörpern (Acetoacetat, β-Hydroxybutyrat, Aceton). Vermehrte Bildung von Lipoproteinen (VLDL) durch Bindung freier Fettsäuren an Protein und Abgabe an das Blut (daher Hyperlipoproteinämie).
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<\/BR>Akute Komplikationen:<\/STRONG>
<\/BR>1) Diabetische Komata (DKA, Coma diabeticum): schwerer Insulinmangel bei exzessiver Freisetzung gegenregulatorischer Hormone bewirkt schwerste Stoffwechselentgleisungen, die unbehandelt rasch zum Tode führen:
<\/BR>a) diabetische Keto-Acidose<\/A> (1–5 pro 100 Typ-1-Diabetiker) infolge durch gesteigerte Lipolyse<\/A> vermehrt anfallender Ketocarbonsäuren<\/A> (Acetessigsäure<\/A>, β-Hydroxybuttersäure<\/A>, [Hydroxycarbonsäuren<\/A>], Aceton<\/A>) mit osmotischer Diurese<\/A>, schwerer extra- und intrazellulärer Dehydratation (Exsikkose<\/A>) und gesteigerter Plasmaosmolalität (Osmose<\/A>), Blutglucosekonzentration meist unter 55,5 mmol\/l (1000 mg\/dl), Kußmaul-Atmung;
<\/BR>b) hyperosmolares, nichtacidotisches Koma (NKAK), extreme Blutglucoseerhöhungen meist über 55,5 mmol\/l (1000 mg\/dl), oft ohne Acidose, vor allem bei älteren Patienten mit nicht-insulinpflichtigem Typ-2-Diabetes;
<\/BR>c) Lactacidose und diabetisch-lactacidotische Komata;
<\/BR>2) Hypoglykämie, vor allem bei pharmakotherapierten Diabetikern;
<\/BR>3) gesteigerte Infektanfälligkeit;
<\/BR>4) sekundäre Dyslipidämien (erhöhte Triglyceride, erhöhtes LDL-Cholesterin, erniedrigtes HDL-Cholesterin).
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<\/BR>Chronische Komplikationen:<\/STRONG>
<\/BR>1) Folgen allgemeiner Kapillarschädigungen (Mikroangiopathie), vor allem an den Augen (Retinopathie) bis hin zur Erblindung, den Nieren (Nephropathie, Kimmelstiel-Wilson-Syndrom) und den Nerven (Neuropathie);
<\/BR>2) Polyneuropathie;
<\/BR>3) chronische Durchblutungsstörungen bis hin zur Wundheilungsstörung und diabetischer Gangrän (diabetischem Fuß);
<\/BR>4) Störungen des Skelett-, Stütz- und Bindegewebes;
<\/BR>5) Schädigung größerer Gefäße (Makroangiopathie) mit verstärkter Gefährdung des Diabetikers für koronare Herzerkrankung, Herzinfarkt<\/A>, cerebrale Durchblutungsstörungen, Hirninfarkt, periphere arterielle Verschlußkrankheit.
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