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<\/BR>Diuretika<\/STRONG>
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<\/BR>Die Diuretika lassen sich wie folgt unterteilen:
<\/BR>1) osmotische Diuretika, Osmodiuretika:<\/I> z. B. Mannit<\/A>, Sorbit<\/A>. Diese Polyalkohole werden als hypertone Lösungen durch Infusion verabreicht. Sie können nach der glomerulären Filtration im proximalen Tubulus nicht mehr rückresorbiert werden und binden dort osmotisch Wasser, was zu einer vermehrten Ausscheidung von zunehmend hypotonem Harn führt.
<\/BR>2) Methylxanthin-Derivate<\/A>:<\/I> z. B. Theophyllin<\/A>, Coffein<\/A>, Theobromin<\/A>. Sie wirken nierendurchblutungsfördernd (erhöhte glomeruläre Filtrationsrate, Verlust der Konzentrierungsfähigkeit) und hemmen die tubuläre Natriumresorption. Wegen der äußerst kurzen Wirkdauer erfolgt keine klinische Anwendung.
<\/BR>3) Carboanhydrase-Hemmer<\/A>:<\/I> z. B. Acetazolamid<\/A>, klinisch kaum noch als Diuretikum verwendet wegen hoher Kaliumverluste und nachlassender Wirkung im Verlauf der Therapie (Tachyphylaxie).
<\/BR>4) Schleifen-Diuretika, stark wirkende Diuretika<\/I> oder high-ceiling-Diuretika<\/I> (lineare Beziehung zwischen Dosis und Wirkung in einem weiten Bereich, erst bei hohen Dosen und starker diuretischer Wirkung flacht die Dosis-Wirkungs-Kurve ab, so daß eine weitere Dosissteigerung die Wirkung kaum mehr verstärkt), z. B. Furosemid, Bumetanid, Piretanid, Etacrynsäure<\/A>. Diese Substanzen werden in den proximalen Tubulus sezerniert und hemmen den Na+<\/SUP>-, K+<\/SUP>- und Cl–<\/SUP>-Carrier aus dem Tubuluslumen im aufsteigenden Ast der Henleschen Schleife<\/A> – mit der Folge, daß der osmotische Gradient im Nierenmark nicht aufrechterhalten werden kann. 30–40% des Primärharns werden isoton ausgeschieden.
<\/BR>5) Benzothiadiazin-Derivate<\/A>, Thiazide,<\/I> sog. low-ceiling-Diuretika<\/I> (schon bei relativ niedriger Dosierung und schwacher diuretischer Wirkung flacht die Dosis-Wirkungs-Kurve ab); durch Hemmung des NaCl-Carriers wird die Konzentrierung der hypotonen Tubulusflüssigkeit im aufsteigenden Ast der Henleschen Schleife behindert.
<\/BR>6) Kaliumsparende Diuretika:<\/I> z. B. die Pteridinderivate Triamteren und Amilorid<\/A> (Cycloamidine). Sie hemmen luminal gezielt die Na+<\/SUP>-Rückresorption im distalen Tubulus und in den corticalen Sammelrohren, wodurch die passive K+<\/SUP>-Sekretion fast völlig gestoppt wird. Diese Substanzen werden oft mit Schleifen-Diuretika oder Benzothiadiazin-Derivaten verwendet.
<\/BR>7) Aldosteron-Antagonisten<\/A>:<\/I> z. B. Spironolacton. Diese manchmal zu den kaliumsparenden Diuretika gerechneten Substanzen konkurrieren mit Aldosteron<\/A> und anderen Mineralocorticoiden<\/A> um deren Rezeptoren in den Tubuluszellen und antagonisieren deren Wirkung. Die Na+<\/SUP>-Ausscheidung wird gefördert, die K+<\/SUP>-Ausscheidung gehemmt.
<\/BR>Bei jeder Therapie mit Diuretika ist zu bedenken, daß dies einen nicht zu unterschätzenden Eingriff in den Elektrolyt- und Wasserhaushalt darstellt. \nM.L.\/U.L.
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