{"title":"Komplement: Abbildung I","body":"
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\nKomplement<\/STRONG>
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<\/BR>Die 3 Wege der Komplement-Aktivierung<\/I> beruhen auf einer Bindung der frühen Komplement-Faktoren an die Oberfläche von Pathogenen. Diese Faktoren sind evolutiv miteinander verwandt und verfügen über Protease-Aktivitäten, die durch die Bindung aktiviert werden. Durch die Spaltung der Faktoren und die Bindung der jeweils größeren Spaltprodukte (C4b\/C2b bzw. C3b\/Bb) an die Pathogene entstehen C3-Konvertasen,<\/I> die weitere C3-Moleküle in C3a und C3b spalten. C3b wirkt als Opsonin, bindet an Komplement-Rezeptoren auf Phagocyten und leitet so die Beseitigung von Pathogenen und Immunkomplexen ein. Darüber hinaus komplexiert C3b mit C4b\/C2b zur C5-Konvertase<\/I>. Die C5-Konvertase spaltet C5 in C5a und C5b, welches ebenfalls an die Pathogen-Oberfläche bindet. An C5b lagern sich in Folge nacheinander C6, C7, C8 und mehrere Moleküle von C9 an. Diese Proteine bilden gemeinsam den membranangreifenden Komplex, einen Kanal in der Zellmembran des Pathogens. Durch diesen Kanal werden wesentliche Stoffwechsel- und energetische Prozesse des Pathogens gestört, was dessen Absterben bewirkt. Die Fragmente C3a, C4a und C5a sind biologisch aktive Peptide, die eine Entzündungsreaktion (Entzündung<\/A>) einleiten."}