{"title":"Magnesium: Infobox II","body":"Magnesium<\/STRONG>
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<\/BR>Pflanzenphysiologie:<\/STRONG> Die Magnesiumaufnahme durch die Pflanze ist abhängig vom Magnesiumgehalt der Bodenlösung und vom an den Austauschern adsorbierten Magnesium. Böden mit hohen Schluff- und Tonanteilen weisen die höchste Magnesiumsättigung auf. Insbesondere auf sandigen Böden und stark versauerten Waldböden kommt es aufgrund von Auswaschung<\/A> zu Magnesium-Mangelerscheinungen, die in Form von chlorotischen und nekrotischen Symptomen an Blatträndern und -adern auftreten. Weiterhin kann die Magnesiumaufnahme von Pflanzen durch antagonistische Wirkungen von K- (Kalium<\/A>), NH4<\/SUB>- (Ammonium<\/A>) und Ca-Ionen (Calcium<\/A>) bei Ackerböden und durch Al- (Aluminium<\/A>) und Mn-Ionen (Mangan<\/A>) bei Waldböden blockiert werden. Eine Kennzahl für die Magnesiumverfügbarkeit ist das Ca\/Mg-Verhältnis in der Bodenlösung, das für eine optimale Versorgung <7 sein sollte. Zur Gewährleistung der Magnesiumversorgung wird auf landwirtschaftlich genutzten Böden eine Düngung<\/A> mit Magnesiumsalzen oder Magnesium-haltigen NPK-Düngern<\/A> durchgeführt, bei sauren Waldböden erfolgt eine Kompensationskalkung mit Dolomit<\/A>.
<\/BR>Humanphysiologie:<\/STRONG> Der Magnesiumbedarf des Menschen liegt bei 0,25 mmol\/kg Körpergewicht pro Tag. Während des Wachstums<\/A>, der Schwangerschaft<\/A> und der Lactation<\/A> steigt der Magnesiumbedarf auf das Doppelte an. Magnesium wird beim Menschen im Jejunum (Leerdarm<\/A>) und Ileum (Dünndarm<\/A>) absorbiert, die Resorption wird durch Thyroxin<\/A> gefördert. Die Absorption erfolgt nach einem saturierbaren, energieabhängigen Mechanismus. Bei gleichzeitigem Vorhandensein von Anionen<\/A> (die mit Magnesium unlösliche Salze bilden) ist die Magnesiumabsorption verringert. Verminderungen der Absorption finden sich allgemein bei Maldigestionen und Malabsorptionen sowie bei dem selten auftretenden angeborenen Defekt der Magnesiumabsorption. Im Serum beträgt die Magnesiumkonzentration 0,89 mmol\/l, davon sind 32% an Serumproteine<\/A> (vor allem an das Albumin<\/A>), 3% an Phosphat<\/A>, 4% an Citrat<\/A> und 6% an andere Komplexbildner gebunden. 55% des gesamten Magnesiums liegen als physiologisch wirksame freie Magnesiumionen vor. Die Serum-Magnesiumwerte unterliegen keinen Schwankungen. Diese Konstanz bei unterschiedlicher oraler Zufuhr wird durch eine verschieden starke renale Ausscheidung erreicht. Magnesium wird in der Niere<\/A> ultrafiltriert und im aufsteigenden Schenkel der Henleschen Schleife<\/A> reabsorbiert. Nur bei Niereninsuffizienz<\/A> und hoher Magnesiumzufuhr kann es infolge unzureichender Magnesiumausscheidung zu Hypermagnesiämie<\/I> (Elektrolythaushalt<\/A>) kommen. Das Ausmaß der Magnesiumreabsorption hängt von der Serum-Magnesiumkonzentration ab. Bei geringer oraler Zufuhr und dem Zustand einer Hypomagnesiämie<\/I> kann Magnesium fast vollständig reabsorbiert werden. Dieser Mechanismus und seine Regulation sind noch weitgehend unverstanden. – Vom gesamten Magnesiumbestand des Körpers sind normalerweise 50% an die Oberfläche von Hydroxylapatit-Kristallen (Hydroxylapatit<\/A>) des Knochens<\/A> absorbiert. Das in den Knochen lokalisierte Magnesium kann bei Hypomagnesiämien (altersabhängig verschieden schnell) mobilisiert werden. Die anderen 50% des Magnesiums befinden sich zu ca. 98% in den Zellen. Dieser intrazelluläre Magnesiumgehalt hängt vom intrazellulären pH-Wert und vom zellulären Gehalt an Magnesium-bindenden Substanzen (Nucleinsäuren<\/A>, Adenosintriphosphat<\/A>, negativ geladene Phospholipide<\/A>, Magnesium-bindende Proteine) ab. Auf diese Weise sind vom gesamten Magnesium in der Zelle ca. 90% gebunden, 10% liegen als freie Magnesiumionen vor. – Eine Hypomagnesiämie kann auftreten bei einer verminderten alimentären Magnesiumzufuhr, einer verminderten intestinalen Absorption, einer akuten Änderung in der Magnesiumverteilung und bei einer vermehrten renalen Ausscheidung. Dabei nimmt die Permeabilität der Zellmembranen für Natrium<\/A>, Kalium<\/A> und Calcium<\/A> und damit der zelluläre Umsatz dieser Ionen zu. Eine Hypomagnesiämie, besonders bei Kombination mit Streß<\/A>, bewirkt eine vermehrte Freisetzung von Catecholaminen<\/A>, die über β-adrenerge Rezeptoren<\/A>, cAMP-aktivierte Proteinkinasen (cAMP-abhängige Proteinkinase<\/A>) und vermehrte Phosphorylierung von Calciductin einen vermehrten Influx von Calcium in glatte Muskelzellen (glatte Muskulatur<\/A>) auslösen. Außerdem kann durch die Änderung des zellulären Calcium-Stoffwechsels die Synthese von Prostaglandinen<\/A> und deren Wirkung verstärkt sein. Durch diese klinischen Symptome einer Hypomagnesiämie kommt es zu einer erhöhten neuromuskulären Reaktionsbereitschaft. – Es konnte gezeigt werden, daß durch Applikation von Magnesium tachykarde Herzrhythmusstörungen (Herzinsuffizienz<\/A>, Tachykardie<\/A>) vermindert oder sogar beseitigt werden. Außerdem sinkt bei der Gabe von Magnesium nach Auftreten eines Herzinfarkts<\/A> die Sterblichkeitsrate der Patienten deutlich ab.Ch.J."}