{"title":"Apoptose: 2","body":"<STRONG>Verbindungen zwischen <BR><\/BR>Apoptose und Nekrose<\/STRONG><BR><\/BR><BR><\/BR><BR><\/BR>&#8211; Nach Apoptose k&#246;nnen Zellen durch <BR><\/BR>   sekund&#228;re Nekrose vernichtet werden.<BR><\/BR>&#8211; Derselbe sch&#228;digende Faktor kann bei niedrigen <BR><\/BR>   Dosen Apoptose induzieren, bei hohen Dosen Nekrose.<BR><\/BR>&#8211; Nekrosen infolge von z. B. Schlaganfall, Herzinfarkt, <BR><\/BR>   Sauerstoffmangel sind mit apoptotischen Prozessen verbunden.<BR><\/BR>&#8211; Bei Nekrose und Apoptose steigt die <BR><\/BR>   Membranpermeabilit&#228;t der Mitochondrien.<BR><\/BR>&#8211; Es gibt Hinweise, da&#223; das Bcl-2-Protein <BR><\/BR>   sowohl Apoptose als auch prim&#228;re Nekrose hemmen kann.<BR><\/BR>&#8211; Eine Senkung des ATP-Gehalts der Zelle kann <BR><\/BR>   apoptotische Prozesse zu nekrotischen werden lassen.<BR><\/BR>&#8211; Eine &#220;berexpression von Bax und Bak <BR><\/BR>   verursacht Apoptose, aber in Gegenwart <BR><\/BR>   von Caspase-Hemmern eine nicht-apoptotische <BR><\/BR>   (wahrscheinlich nekrotische) Cytolyse.<BR><\/BR>&#8211; Glucocorticoide, c-Myc-&#220;berexpression, Serumentzug <BR><\/BR>   und andere Apoptose-ausl&#246;sende Faktoren <BR><\/BR>   f&#252;hren zu nicht-apoptotischem Zelluntergang, <BR><\/BR>   wenn die Caspasen gehemmt werden.<BR><\/BR><BR><\/BR><BR><\/BR>"}