{"title":"Parasympathikomimetika: Infobox I","body":"Parasympathikomimetika<\/STRONG>
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<\/BR>Nach dem Angriffspunkt unterscheidet man 2 Großgruppen:
<\/BR>1) direkte Parasympathikomimetika;<\/I> sie binden direkt an den Acetylcholinrezeptor und führen zu einer Erregung<\/A>. Hier kennt man im wesentlichen 2 Substanzgruppen: a) Cholinester; zu dieser Gruppe gehört Acetylcholin<\/A> selbst, das aber wegen seiner sehr kurzen Halbwertszeit (wenige Sekunden) keinen therapeutischen Nutzen hat; synthetische Derivate von Acetylcholin, wie z.B. Metacholin oder Carbachol<\/A>, sind jedoch resistent gegen Cholinesterase<\/A> und können in beschränktem Umfang eingesetzt werden. b) Einige Alkaloide<\/A> zeigen eine parasympathomimetische Wirkung; zu ihnen gehören z.B. Pilocarpin<\/A> und Muscarin<\/A> (letzteres nur von toxikologischer Bedeutung).
<\/BR>2) indirekte Parasympathikomimetika<\/I> (Anticholin-Esterasen<\/A>); sie verstärken die Wirkung des Acetylcholins an den Rezeptoren, indem sie den Abbau des Transmitters durch Hemmung der Acetylcholin-Esterase<\/A> verhindern. Diese Hemmung kann auf 2 Arten erfolgen: a) reversibel (kompetitiv), z.B. durch Carbaminsäureester (z.B. das natürlich vorkommende Alkaloid Physostigmin<\/A> oder das davon abgeleitete halbsynthetische Neostigmin<\/A>) oder andere Stoffklassen (z.B. Tacrin<\/A>, Donepezil); b) irreversibel (kovalent), durch organische Phosphorsäureester (Alkylphosphate<\/A>), die mit einer im aktiven Zentrum<\/A> der Acetylcholin-Esterase stehenden Serin-Hydroxylgruppe reagieren. Hierzu gehören Insektizide<\/A> (z.B. das 2002 in Deutschland aus dem Verkehr gezogene E605<\/SUB><\/A>) oder Nervengase<\/A> (z.B. Tabun<\/A>, Sarin<\/A> und Soman<\/A>).
<\/BR>Die Parasympathikomimetika werden nur sehr beschränkt therapeutisch eingesetzt (z.B. bei Glaukom<\/A>, Darmatonie oder Myasthenia gravis [Myasthenie<\/A>]). Cholinergika<\/A>."}