{"title":"Sympathikomimetika: Tabelle I","body":"Sympathikolytika\/Sympathikomimetika<\/STRONG>
<\/BR>
<\/BR>Neben der Affinität und den wirkspezifischen Eigenschaften des Liganden ist das Verteilungsmuster der α1<\/SUB>-, α2<\/SUB>- bzw. β1<\/SUB>-, β2<\/SUB>-adrenergen Rezeptoren an den Erfolgsorganen bestimmend für die überwiegende Wirkqualität – sowohl von Agonisten (Noradrenalin, Adrenalin, Sympathikomimetika) als auch von Antagonisten (Sympathikolytika). \n\n
\n
\nWirkort\n<\/TD>\n\nAgonistische Wirkungen vermittelt durch\n<\/TD>\n<\/TR>\n\n<\/TABLE><\/TD><\/TR><\/TABLE>\n\n
\n
\n<\/TD>\n\nα-Adrenozeptoren\n<\/TD>\n\nβ-Adrenozeptoren\n<\/TD>\n<\/TR>\n\n<\/TABLE><\/TD><\/TR><\/TABLE>\n\n
\n
\nSkelettmuskulatur
<\/BR> Glykogenolyse\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>–\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>β2<\/SUB> > β1<\/SUB>\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>Anstieg (→ Hyperlactacidämie)\n<\/TD>\n<\/TR>\n\n<\/TABLE><\/TD><\/TR><\/TABLE>\n\n
\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
\nglatte Muskulatur
<\/BR> Gefäße (vor allem Arteriolen)\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>α1<\/SUB>\/α2<\/SUB>\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>Kontraktion (Haut und Schleimhaut)\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>β2<\/SUB> > β1<\/SUB>\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>Erschlaffung (in Skelettmuskulatur)\n<\/TD>\n<\/TR>\n
\n Bronchiolen\n<\/TD>\n\nα1<\/SUB>\n<\/TD>\n\nKontraktion\n<\/TD>\n\nβ2<\/SUB> > β1<\/SUB>\n<\/TD>\n\nErschlaffung\n<\/TD>\n<\/TR>\n
\n Uterus\n<\/TD>\n\nα1<\/SUB>\n<\/TD>\n\nKontraktion\n<\/TD>\n\nβ2<\/SUB> > β1<\/SUB>\n<\/TD>\n\nErschlaffung\n<\/TD>\n<\/TR>\n
\n Magen-Darm-Trakt
<\/BR> Längsmuskulatur
<\/BR>
<\/BR> Sphinkteren\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>α1<\/SUB>
<\/BR>α2<\/SUB>
<\/BR>α1<\/SUB>\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>Kontraktion
<\/BR>Erschlaffung
<\/BR>Kontraktion\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>
<\/BR>β2<\/SUB> > β1<\/SUB>
<\/BR>β2<\/SUB> > β1<\/SUB>\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>–
<\/BR>Erschlaffung
<\/BR>Erschlaffung\n<\/TD>\n<\/TR>\n
\n Urogenitaltrakt
<\/BR> Sphinkter vesicae\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>α1<\/SUB>\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>Kontraktion\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>β2<\/SUB> > β1<\/SUB>\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>(Erschlaffung)\n<\/TD>\n<\/TR>\n
\n Musculus dilatator pupillae\n<\/TD>\n\nα1<\/SUB>\n<\/TD>\n\nKontraktion\n<\/TD>\n\n<\/TD>\n\n–\n<\/TD>\n<\/TR>\n
\n Musculus erector pili\n<\/TD>\n\nα1<\/SUB>\n<\/TD>\n\nKontraktion (Haarsträuben)\n<\/TD>\n\n<\/TD>\n\n–\n<\/TD>\n<\/TR>\n
\nHerz\n<\/TD>\n\nα1<\/SUB>\n<\/TD>\n\ngeringe Erhöhung der Kontraktilität (in vitro)\n<\/TD>\n\nβ1<\/SUB> “ β2<\/SUB>\n<\/TD>\n\nErhöhung von Frequenz, Überleitungsgeschwindigkeit und Kontraktilität\n<\/TD>\n<\/TR>\n
\nNiere
<\/BR> Freisetzung von Renin aus juxtaglomerulären Zellen\n<\/TD>\n		\n<\/TD>\n\n
<\/BR>–\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>β1<\/SUB> “ β2<\/SUB>\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>Anstieg\n<\/TD>\n<\/TR>\n
\nLeber
<\/BR> Glykogenolyse\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>α1<\/SUB>\n<\/TD>\n		\nAnstieg (→ Hyperglykämie)\n<\/TD>\n\n
<\/BR>β2<\/SUB> > β1<\/SUB>\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>Anstieg (Hyperglykämie)\n<\/TD>\n<\/TR>\n
\nFettgewebe
<\/BR> Lipolyse\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>α2<\/SUB>\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>Hemmung\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>β2<\/SUB> > β1<\/SUB>\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>Anstieg freier Fettsäuren im Blut\n<\/TD>\n<\/TR>\n
\nSpeicheldrüsen
<\/BR> K+<\/SUP>-H2<\/SUB>O-Sekretion
<\/BR> Amylase-Sekretion\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>α1<\/SUB>\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>Förderung
<\/BR>–\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>
<\/BR>β1<\/SUB>\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>–
<\/BR>Förderung\n<\/TD>\n<\/TR>\n
\nPankreas
<\/BR> Insulinfreisetzung aus B-Zellen\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>α2<\/SUB>\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>Hemmung\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>β2<\/SUB> > β1<\/SUB>\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>Anstieg\n<\/TD>\n<\/TR>\n
\nThrombocyten
<\/BR> Aggregation\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>α2<\/SUB>\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>Verstärkung\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>(β?<\/SUB>)\n<\/TD>\n		\n<\/TD>\n<\/TR>\n
\nMastzellen
<\/BR> Degranulation\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>α2<\/SUB>\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>Verstärkung\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>β2<\/SUB> > β1<\/SUB>\n<\/TD>\n		\n
<\/BR>Hemmung\n<\/TD>\n<\/TR>\n\n<\/TABLE><\/TD><\/TR><\/TABLE>\nDie Bindung eines Antagonisten an entsprechende adrenerge Rezeptoren hätte die jeweils gegenteilige Wirkung zur Folge.<\/STRONG>"}