{"title":"ATP-Rezeptoren: Zusatzinfo I","body":"ATP-Rezeptoren<\/STRONG>\n

Membranrezeptoren, über die ATP seine biologischen Wirkungen vermittelt, gehören zu einer Rezeptorfamilie, die ursprünglich als Purinozeptoren<\/I> bezeichnet wurden. Nachdem sich herausstellte, daß einige der Familienmitglieder (s.u.) aber bevorzugt durch das Pyrimidinnucleotid Uridin-5'-triphosphat<\/I> (UTP)und kaum durch ATP aktiviert werden, wurde der Begriff Purinozeptoren durch P-Rezeptoren<\/I> ersetzt. Diese werden unterteilt in P1<\/SUB>-Rezeptoren<\/I>, an denen Adenosin stärker wirkt als ATP, und P2<\/SUB>-Rezeptoren<\/I>, an denen ATP und\/oder UTP wirksamere Agonisten sind. - In den späten 70er Jahren entstand das Konzept, daß neben den P1<\/SUB>-Rezeptoren separate Rezeptoren für ATP, P2<\/SUB>-Rezeptoren, existieren müssen. Aufgrund der differentiellen Wirkungen von P2<\/SUB>-Rezeptor-Agonisten wurden ab Mitte der 80er Jahre die Subtypen P2x<\/SUB>-Rezeptoren<\/I>, P2Y<\/SUB>-Rezeptoren<\/I>, P2z<\/SUB>-<\/I> oder ATP4<\/SUP>-Rezeptoren<\/I> und P2T<\/SUB>-<\/I> oder ADP-Rezeptoren<\/I> unterschieden. Ferner wurden P2u<\/SUB>-Rezeptoren<\/I>, auch Pyrimidinrezeptoren<\/I> genannt, beschrieben, die durch Uridin-5'-triphosphat<\/I> und ATP gleichermaßen aktiviert werden. Die Erkenntnis, daß ATP seine biologischen Wirkungen über zwei unterschiedliche Signaltransduktionsmechanismen ausübt - Liganden gesteuerte Ionenkanäle und G-Protein gekoppelte Rezeptoren - zusammen mit der Klonierung der ersten P2<\/SUB>-Rezeptoren (1993\/94) führte Mitte der 90er Jahre zu einer Neuordnung der Terminologie: Unabhängig von ihren pharmakologischen Eigenschaften werden nun alle ATP-sensitiven Liganden-gesteuerten Ionenkanäle als P2X<\/SUB>-, alle ATP (oder UTP)-sensitiven G-Protein gekoppelte Rezeptoren als P2Y<\/SUB>-Rezeptoren bezeichnet.<\/P>"}