{"title":"Angst: Zusatzinfo IV","body":"Angst<\/STRONG>\n

Neurotransmitter und Angst:<\/I>
<\/BR>Bei der Entstehung von Angst spielen verschiedene Neurotransmitter<\/I><\/A> eine Rolle: Glutaminsäure<\/A> (über die NMDA- und AMPA-Rezeptoren), Acetylcholin<\/A> und Serotonin<\/A>. Die Wirkung von Psychopharmaka - Benzodiazepine<\/A> (wie Diazepam<\/A>) und Serotonin-Agonisten - legt nahe, daß ein Mangel an GABAerger und serotonerger Übertragung an der Ursache von Angststörungen<\/A> beteiligt ist. Dafür sprechen auch Experimente mit Knock-out-Mäusen, bei denen gentechnisch bestimmte Rezeptoren ausgeschaltet wurden. Tierversuche zeigten, daß lokale Infusionen von Benzodiazepinen in die an GABAA<\/SUB>-Rezeptoren reiche Amygdala angstvermindernde Auswirkungen haben, während GABA-Antagonisten diese anxiolytischen Effekte blockieren. Im limbischen System<\/A> sind viele Opiatrezeptoren<\/A> vorhanden. Opiate<\/A> scheinen z.B. bei der Trennungsangst eine Rolle zu spielen. Wird ein Jungsäuger von der Mutter isoliert, werden Opiat-auslösende Neuronen gehemmt, so daß sich ein Mangel an Wohlbefinden einstellt und Kontaktrufe erfolgen. Durch Opiat-Zugabe nehmen diese ab, durch die Infusion von Opiathemmern zu. Außerdem wurde aus dem Gehirn von Mensch und Ratte ein Peptid aus 105 Aminosäuren isoliert, das in der Lage ist, Angstzustände zu erzeugen. Es ist ein Diazepam-Bindungsinhibitor<\/A> (DBI), wahrscheinlich ein natürlicher Ligand des Benzodiazepinrezeptors<\/A>, dem Wirkort vieler Tranquilizer<\/A>, der seinerseits die Bindungskonstante des GABA-Rezeptor-Kanals moduliert. DBI ist nicht gleichmäßig im Gehirn verteilt, sondern in Gebieten konzentriert, die für Emotionen eine Rolle spielen, und hier wiederum in Bereichen mit besonders hoher Konzentration an GABA-Rezeptoren<\/A>.<\/P>"}