Lexikon der Biologie



Diabetes



Physiologie des Diabetes mellitus:

Disposition: Genetische Faktoren mit multifaktorieller Vererbung (genetische Information mehrfach verändert).

Primäreffekt: Insulinmangel durch Störung der Insulinsekretion.

Manifestationsfaktoren: Überernährung mit Übergewicht, geringe körperliche Bewegung; Überproduktion von hormonellen Gegenspielern des Insulins (Catecholamine, Glucagon, Glucocorticoide, Somatotropin); Pankreaserkrankungen; Pharmaka, z. B. Diuretika, die zu Kaliummangel führen und die Ansprechbarkeit der Muskelzellen für Insulin reduzieren; eventuell auch Antikonzeptionsmittel.

Stoffwechselentgleisungen durch fehlenden Insulineinfluß:

Muskulatur – Fehlende Stimulation der Glykogensynthase, Glykogenverlust, Kaliumverlust, verminderte Glucoseaufnahme, verstärkter Abbau von Fetten und Proteinen bei reduzierter Aufnahme von Fettsäuren und Aminosäuren aus dem Blut; daher Muskelschwund.

Fettgewebe – Substratverarmung (Acetyl-CoA, reduzierte Coenzyme) für die Fettsäure- und Triglyceridsynthese durch verminderte Glucoseaufnahme aus dem Blut und damit reduzierter Glykolyse; verstärkter Abbau vorhandener Fette und erhöhte Ausschüttung von Glycerin und Fettsäuren ins Blut; daher Schwund des Fettgewebes (juveniler Diabetes).

Blut – Durch die genannten Störungen Erhöhung der Konzentrationen von Glucose, Aminosäuren, Fettsäuren und Glycerin.

Leber – Verstärkte Aufnahme der im Blut vorhandenen Substrate. Mangelnde Glykogensynthese, Glykogenverlust (vgl. Muskulatur), aber erhöhte Gluconeogenese aus Aminosäuren und Glycerin; daher vermehrte Synthese und Exkretion von Harnstoff. Unterschiedliche Nutzung des Überangebots an Fettsäuren, zum Teil Triglyceridsynthese (daher diabetische Fettleber), überwiegend aber Abbau und damit Anhäufung von Acetyl-CoA über das im Citratzyklus verwertbare Maß hinaus. Daher vermehrte Cholesterinsynthese (Erhöhung des Arterioskleroserisikos) und Bildung von Ketonkörpern (Acetoacetat, β-Hydroxybutyrat, Aceton). Vermehrte Bildung von Lipoproteinen (VLDL) durch Bindung freier Fettsäuren an Protein und Abgabe an das Blut (daher Hyperlipoproteinämie).



Akute Komplikationen:

1) Diabetische Komata (DKA, Coma diabeticum): schwerer Insulinmangel bei exzessiver Freisetzung gegenregulatorischer Hormone bewirkt schwerste Stoffwechselentgleisungen, die unbehandelt rasch zum Tode führen:

a) diabetische Keto-Acidose (1–5 pro 100 Typ-1-Diabetiker) infolge durch gesteigerte Lipolyse vermehrt anfallender Ketocarbonsäuren (Acetessigsäure, β-Hydroxybuttersäure, [Hydroxycarbonsäuren], Aceton) mit osmotischer Diurese, schwerer extra- und intrazellulärer Dehydratation (Exsikkose) und gesteigerter Plasmaosmolalität (Osmose), Blutglucosekonzentration meist unter 55,5 mmol/l (1000 mg/dl), Kußmaul-Atmung;

b) hyperosmolares, nichtacidotisches Koma (NKAK), extreme Blutglucoseerhöhungen meist über 55,5 mmol/l (1000 mg/dl), oft ohne Acidose, vor allem bei älteren Patienten mit nicht-insulinpflichtigem Typ-2-Diabetes;

c) Lactacidose und diabetisch-lactacidotische Komata;

2) Hypoglykämie, vor allem bei pharmakotherapierten Diabetikern;

3) gesteigerte Infektanfälligkeit;

4) sekundäre Dyslipidämien (erhöhte Triglyceride, erhöhtes LDL-Cholesterin, erniedrigtes HDL-Cholesterin).



Chronische Komplikationen:

1) Folgen allgemeiner Kapillarschädigungen (Mikroangiopathie), vor allem an den Augen (Retinopathie) bis hin zur Erblindung, den Nieren (Nephropathie, Kimmelstiel-Wilson-Syndrom) und den Nerven (Neuropathie);

2) Polyneuropathie;

3) chronische Durchblutungsstörungen bis hin zur Wundheilungsstörung und diabetischer Gangrän (diabetischem Fuß);

4) Störungen des Skelett-, Stütz- und Bindegewebes;

5) Schädigung größerer Gefäße (Makroangiopathie) mit verstärkter Gefährdung des Diabetikers für koronare Herzerkrankung, Herzinfarkt, cerebrale Durchblutungsstörungen, Hirninfarkt, periphere arterielle Verschlußkrankheit.





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