Lexikon der Biologie

Stickstoffmonoxid



Isoformen der Stickstoffmonoxid-Synthasen
Isoform

Regulationsmechanismus Vorkommen Wirkung des gebildeten NO
nNO-Synthase

(Typ I)
konstitutiv, löslich wird über Ca2+/Calmodulin durch Noradrenalin, Acetylcholin, Vasopressin, Oxytocin, Cytokine, Glutamat aktiviert a) ZNS (postsynaptisch)

b) periphere Neuronen (präsynaptisch)
a) retrograde Diffusion → Aktivierung präsynaptischer Guanylat-Cyclase (GC) → Modulierung der Signalübertragung. Möglicherweise involviert in Gehirnentwicklung und Lernen (Langzeitpotenzierung), aber auch in Schädigungen durch Schlaganfall und Neurodegeneration.

b) Aktivierung postsynaptischer GC → Muskelrelaxation
eNO-Synthase

(Typ III)
konstitutiv, membrangebunden wird über Ca2+/Calmodulin durch Hormone oder durch Scherkräfte aktiviert Endothelzellen der Blutgefäße Aktivierung von GC in darunterliegenden Muskelzellen → Relaxation und Vasodilatation. Diffusion zu den Thrombocyten → Abnahme der Adhäsion und der Aggregation
iNO-Synthase

(Typ II)
induzierbar, löslich Die Synthese wird durch bakterielle Lipopolysaccharide oder durch Cytokine induziert; nicht stimulierbar durch Ca2+ (da dauernd gesättigt). Makrophagen, Hepatocyten u.a. Diffusion in benachbarte Gewebe → blockiert Fe-Zentren der Atmungskette, Aconitase, Ribonucleotid-Reductase, verursacht DNA-Schädigung, wirkt bakterizid, tumorizid und fungizid; Fehlregulation führt zu Autoimmunkrankheiten, septischem Schock usw.

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